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记忆元素为教学活动中能增强学生记忆的因素,在教学活动中利用记忆元素增强学生记忆的方法称为记忆元素法。为提高理论课课堂教学的效率,使学生在课堂上记住需掌握的知识,在皮肤性病的治疗一课教学前通过问卷法调查学生兴趣,教学中采用口诀法、重复法、举例法、直观法、兴趣法、提问强调法、归纳总结法、测验法等记忆元素法授课,采用课后测验检验学生的知识掌握程度。结果表明通过记忆元素法教学多数学生牢记了所授的知识,掌握了重点内容,获得了良好的教学效果,该方法值得在皮肤性病治疗的理论教学中推广应用。 相似文献
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<正>李东垣是"补土派"的创始人,在他所著《脾胃论》《内外伤辨惑论》《兰室秘藏》《医学发明》4部著作中,有40多处提到"阴火"。但他对阴火的概念交待得不够确切,有时指心火,有时指肾火,有时又指脾火、胃火、肝火、肺火、经脉之火、五志之火、实火、虚火、相火、下焦包络之火、七情之火等。上述这些繁杂不同的说法,造成了后世学者对其"阴火论"学术思想认识的不同。正确理解李东垣"阴火论"学术思想,对全面准确把握和深入研究李东垣整个 相似文献
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正里热实证在临床上极为常见,掌握治疗里热实证行之有效的方法非常必要。国医大师李士懋教授主张用"清透滋"三法治疗温病,在其学术思想指导下,我们不仅应用清透滋三法治疗温病,更将清透滋三法广泛应用于治疗各种里热实证,取得了良好的临床疗效。现将李士懋教授清透滋三法治疗里热实证的经验进行整理如下。1清法清法就是直折火热,将火热消于无形之中。李士懋教授说:"既有热邪,故当清之。此即热者 相似文献
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目的 探讨抑制Notch信号通路促进脑缺血大鼠神经干细胞(NSCs)移植后神经再生的机制。方法 采用大脑中动脉阻塞MCAO)方法构建局灶性脑缺血模型,体外培养NSCs,移植入纹状体缺血区。将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、移植组(移植神经干细胞)、氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯](DAPT)+移植组。采用HE染色观察各组大鼠神经元损伤程度,利用免疫组织化学、Western blotting检测各组大鼠脑组织中Notch1、Hes1及Hes5的表达情况。结果 与假手术组相比,模型组神经元损伤严重,出现核固缩和核溶解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞表达明显增多,Notch1、Hes1及Hes5蛋白表达显著上调(P<0.05)。与模型组相比,移植组和DAPT+移植组神经元损伤均不同程度缓解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞均有部分表达,各项蛋白表达均有所降低(P<0.05);DAPT+移植组神经元损伤明显恢复,较移植组各项蛋白阳性细胞和蛋白表达进一步降低(P<0.05)。结论 抑制Notch信号通路可促进脑缺血大鼠神经干细胞移植后的神经再生,其机制主要与下调Notch1、Hes1及Hes5的表达有关。 相似文献
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探究青少年在校园欺凌中的不同角色与抑郁之间的关联,为预防青少年校园欺凌的发生及促进青少年心理健康提供科学依据.方法 采取分层整群抽样方法,于2017年11-12月在上海市3所初中招募六至八年级全部学生1 649名,采用平板计算机进行匿名自填问卷调查,内容包括青少年的人口学特征、抑郁状况以及参与欺凌的情况等.结果 75.74%的学生涉及欺凌,其中旁观者456名(27.65%),受欺凌者559名(33.90%),欺凌者33名(2.00%),欺凌-受欺凌者201名(12.19%).性别、是否为独生子女在不同欺凌角色分布比较中差异均有统计学意义(X2值分别为36.89,9.59,P值均<0.05).在抑郁分组中,低分组l 022名,占61.98%;高分组有627名,占38.02%.多因素Logistic回归分析发现,与未涉及欺凌者相比,涉及欺凌的4种角色人群均有更高的抑郁水平,以欺凌-受欺凌者(OR=4.77,95%CI=3.27~6.96)和受欺凌者(OR=3.66,95%CI=2.71~4.94)为甚.结论 青少年在校园欺凌中的不同角色和抑郁水平之间存在关联,与未涉及者相比,欺凌者、受欺凌者、欺凌-受欺凌者和旁观者的抑郁水平均较高. 相似文献
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目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬的影响以及自噬对细胞表型转换的调控作用。方法原代培养小鼠VSMC,用10~(-6)mol/L AngⅡ作用VSMC不同时间,采用Western blot检测微管相关蛋白轻链-3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达以观察AngⅡ对VSMC自噬的影响,透射电镜观察对照组及AngⅡ组的自噬小体。用Western blot检测自噬抑制剂3-MA和Baf-A1干预后对AngⅡ诱导自噬及细胞表型转换的影响。使用siRNA抑制自噬相关基因Atg7的表达,qRT-PCR检测转染后Atg7的表达变化,Western blot检测转染siRNA Atg7后对LC3-Ⅱ及细胞表型蛋白标志物的影响。结果 AngⅡ以时间依赖方式促进LC3-Ⅱ表达,自噬抑制剂3-MA抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,而Baf-A1则增强AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,两种自噬抑制剂均可抑制AngⅡ促VSMC表型转换作用。转染siRNA Atg7后显著抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,并可抑制AngⅡ促细胞表型转换作用。结论 AngⅡ促进VSMC从收缩表型转化为合成表型可能是自噬依赖性的,抑制自噬可以抑制AngⅡ诱导的VSMC表型转换。 相似文献