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目的 :探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与功能变化的关系及意义。方法 :对大灶脑梗死组 2 2例 ,小灶脑梗死组 2 5例 ,对照组 2 0例进行研究 ,分别于发病后 3d内及 2周采静脉血 ,采用透射电镜观察血小板超微结构 ,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP - 140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP - 140的浓度。结果 :发病后 3d内血小板超微结构改变明显 ,伪足增多 ,聚集融合成片 ,α颗粒明显减少 ,大灶组改变尤为明显。大灶组血小板GMP - 140、血浆GMP - 140浓度、血小板粘附率 (PAdT)、血小板聚集率 (PAgT)较对照组非常显著升高(P <0 0 0 1) ,小灶组上述指标也较对照组显著升高 (P <0 0 5) ,但较大灶组低。 2周后 ,血小板超微结构大灶组无明显变化 ,小灶组则明显恢复 ,2组血小板GMP - 140、血浆GPM - 140浓度均明显下降 ,但仍较对照组高 ,PAdT、PAgT均降至正常。结论 :脑梗死急性期血小板功能增强伴明显结构改变 ;血小板超微结构的改变可以作为判断病情轻重的一个可靠指标 ;血浆GMP -140浓度比PAdT和PAgT更能准确地反应血小板的活化程度 相似文献
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<正>卒中后精神障碍较常见,严重影响治疗与预后。其中脑卒后抑郁症较多。有资料示卒中后严重抑郁症占30%50%,脑卒中后严重抑郁症占37%,蜂网膜下脑出血后该症占27%,临床观察发现抑郁症发病率随病程而变化,卒中后半年内发生率约为30%。半年至2年内增加以后渐减。卒中病灶在左侧大脑半球者易患抑郁症。我科自2011年2月至2014年4月共收治住院脑卒中抑郁症患者280例,通过对患者进行有 相似文献
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目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用。方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行。SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24h分为4个亚组(n=4)。手术前10min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25mg/g,以3mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注2,4,6,24h4个时相点梗死体积,缺血区白细胞计数,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数。结果:36只大鼠进入结果分析。①赛来昔布组再灌注后2,4,6,24h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4.81±0.13)%,(8.22±0.25)%,(11.83±0.62)%,(15.93±0.42)%,(6.56±2.07)%,(10.12±2.37)%,(13.53±1.47)%,(17.86±2.78)%,P<0.05]。②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0.63±0.62)个,未见白细胞浸润。脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多,并于24h达高峰,此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43.00±1.41),(6.25±1.26),(59.50±2.25),(6.75±1.8)个,P<0.01]。结论:赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应,非特异性地起到脑保护作用。 相似文献
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【摘要】目的:探讨常规目测方法与断层采集方法确定平衡法核素心室显像左、右心室分开的角度差异及对左室功能参数的影响。方法:选择进行平衡法门控心室显像的患者35例,分别以常规目测和断层采集方法确定左右心室分开的角度,并进行两次显像,对两种方法的角度以及处理所得左室主要功能参数(左室射血分数、高峰射血率、高峰充盈率)进行对比分析。结果:以断层采集确定的角度为标准,与常规角度对比平均的角度差为8°,最大的偏差值达17°,由此所得的左室功能参数组间差异均有统计学意义。结论:左、右心室角度分隔是否准确对左室功能参数测量具有明显的影响,断层方法确定角度简便、实用、客观、准确,值得在临床推广。 相似文献
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目的探讨脑梗死急性期血小板GMP-140、血浆GMP-140、血小板粘附率和聚集率的变化及意义。方法对大灶脑梗死组(n=22)、小灶脑梗死组(n=25)和腔隙性脑梗死组(n=20)病人进行研究,于发病后3d和2周采静脉血,采用酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP-140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP-140的浓度。结果发病3d内大灶脑梗死组血小板GMP-140、血浆GMP-140浓度较对照组非常显著升高(P<0.001),小灶脑梗死组和腔隙性脑梗死组血小板GMP-140、血浆GMP-140浓度也较对照组升高(P<0.005~0.001),但无大灶脑梗死组升高明显(P<0.05);小灶脑梗死组与腔隙性脑梗死组无显著性差异(P>0.05);3组病人血小板粘附率(PAdT)和血小板聚集率(PAgT)均显著升高(P<0.01)。发病2周时,3组病人血小板GMP-140、血浆GMP-140浓度均已明显下降,但仍较对照组高(P<0.05),而PAdT和PAgT均降至正常或更低。结论不同类型脑梗死急性期血小板处于显著的活化状态,血浆GMP-140浓度PAdT和PAgT能更准确地反映血小板的活化状态。 相似文献
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高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗死体积和ICAM-1表达及白细胞浸润的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究观察高血糖条件下脑缺血再灌注后细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及白细胞浸润情况,探索高血糖对脑缺血再灌注影响的可能机制。方法:雄性SD大鼠采用缺血前30分钟腹腔注射葡萄糖建立高血糖模型,用Longa——Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型。采用2%红四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;免疫组织化学法和HE染色观察不同再灌注时间点ICAM-1阳性表达及白细胞浸润计数。比较相同再灌注时间点高血糖组和正常血糖组ICAM—1表达和白细胞浸润计数。结果:(1)相同再灌注时间点高血糖组梗死体积明显大于正常血糖组。(2)相同再灌注时间点高血糖组ICAM-1表达及白细胞浸润计数明显高于正常血糖组。(3)高血糖组ICAM-1表达及白细胞浸润计数高峰提前。(4)ICAM-1表达与白细胞浸润呈现明显相关性。结论:ICAM-1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程,ICAM-1表达及白细胞浸润参与了高血糖加重脑缺血再灌注损害过程。 相似文献
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目的:探讨不同氧疗救治一氧化碳中毒患者的疗效及护理意义。方法:将120例一氧化碳中毒的患者随机分为高压氧舱治疗组(A组)、高氧液治疗组(B组)及对照组(C组),各组均为40例。对照组给予常规呼吸道氧疗及护理,A组在此基础上加用高压氧舱治疗,B组加用高氧液治疗,比较治疗效果。结果:高压氧舱治疗组及高压氧液治疗组在疗效上无统计学差异(P>0.05),而相对于常规治疗组差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:高氧液静脉液体治疗CO中毒能达到高压氧舱的治疗效果,但相较于高压氧舱治疗更安全、禁忌证少,几乎没有不良反应,护理简单,易于操作,护理风险小,严密观察病情,严格执行各项操作规程是治疗顺利进行的保障。 相似文献
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目的探讨X线监视下放置自膨式食管支架的方法、个人体会以及常见并发症的预防和处理。方法使用国产自膨式食管支架,对106例食管良、恶性疾病所致的食管梗阻及食管-气管瘘患者进行治疗。结果106例均达到了改善进食、提高生活质量的治疗效果。结论自膨式食管支架操作简单,疗效安全可靠。且国产支架价格低廉,是一项值得推广的技术。 相似文献