心电图对老年急性前壁心肌梗死左前降支闭塞部位的预测价值

目的探讨心电图对前壁急性心肌梗死(AMI)时左前降支(LAD)闭塞部位的预测作用.方法对191例老年前壁AMI患者的初始心电图和冠状动脉造影资料进行对比分析.结果前间隔AMI患者LAD闭塞部位均在第1对角支(或大的对角支)开口远端;前壁AMI、前壁+下壁AMI患者闭塞部位多发生LAD远段;广泛前壁、广泛前壁+高侧壁、前壁+高侧壁AMI患者血管闭塞部位多发生LAD近段.LAD近段闭塞STⅠ,avL抬高＞0.1mv,STⅡ、Ⅲ、avF下移≥0.1mv的发生率均显著高于LAD远段闭塞.以两种标准判断闭塞部位在LAD近段的敏感性、特异性及阳性预告值差异均无显著性意义(P＞0.05).结论心电图对前壁AMI时LAD的闭塞部位有重要的预测价值.     

合并2型糖尿病的冠心病病人临床和冠状动脉病变特点

为探讨合并2型糖尿病(DM)的冠心病病人临床及冠状动脉病变的特点，对经冠状动脉造影诊断的伴DM(354例)和不伴DM(1222例)的冠心病病人临床表现和造影结果进行对比分析。结果表明，与不伴DM的冠心病者相比，伴DM的冠心病病人存在有更多的心血管危险因素：高血压、血清甘油三酯异常、女性吸烟，且无症状心肌缺血者比例高。在冠状动脉病变特点方面，伴DM者合并冠脉血管3支、C型病变发生率高(35．9％比27．6％；60．6％比48．7％，均P&;lt;0．01)，小血管病变及弥漫性血管病变较多见(26．3％比l8．0％；32．0％比25．1％，均P&;lt;0．01)，而单支、A型病变少(34．5％比41．8％；7．3％比19．0％，均P&;lt;0．01)。结论：伴DM与不伴DM的冠心病病人临床及冠脉病变有显著差异，前者多支冠状动脉病变、C型病变发生率高，冠脉病变分布于小血管多且病变复杂。     

冠心病介入抗栓治疗相关最新进展概要

近年经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相关抗栓领域取得了许多关键性的进展。以TWILIGHT等研究为代表的降阶治疗探索是目前PCI术后抗血小板策略研究的主流方向之一,而在合并心房颤动PCI患者中,联合新型口服抗凝药物的双联或短程三联抗栓方案的有效和安全性已获多项新研究的印证。比伐芦定新的研究结果将更新直接PCI抗凝的循证证据。新的缺血与出血风险评估标准使抗栓降阶策略的选择更加有章可依。相信更多有益的抗栓治疗探索必将造福国内PCI患者。     

CYPHER支架与冠状动脉内β-放射导丝治疗再狭窄病变疗效的对比分析

已证明冠脉血管内短距离放射疗法(IVBT)能有效治疗PCI术后再狭窄。近年多个大规模临床研究表明,CYPHER支架(SES)能够降低原发冠脉病变再狭窄的发生,且初步研究显示SES亦可用于治疗再狭窄病变。此项研究对比分析SES和IVBT治疗再狭窄的住院期间和1年临床、冠脉造影及血管内超声(IVUS)的随访结果。连续性入选50例PCI术后发生再狭窄患者,前25例患者接受SES置入治疗,后25例则使用β-放射导丝(40mm锶-90/钇-90放射源)行IVBT治疗。术后患者分别在平均(5.2±1.1)个月和(12.1±1.2)个月行定量冠脉造影和IVUS随访,以及15个月的临床…     

早发ST段抬高急性心肌梗死患者的临床特点及预后分析

目的 探讨早发ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者的危险因素、临床特点及预后。方法 回顾性分析2008年7月-2012年11月在沈阳军区总医院心内科诊断为早发STEMI(男≤55岁,女≤65岁)并接受冠状动脉介入治疗(PCI)的住院患者1428例,按年龄分为青年组(年龄≤45岁,n=381)和中年组(年龄>45岁,n=1047),分析总结两组患者的临床特点及预后。结果 青年组患者中男性(97.1% vs 76.7%,P<0.01)、吸烟(76.9% vs 65.7%,P<0.001)、超重(70.3% vs 64.9%,P=0.014)及高脂血症(53.3% vs 44.6%,P=0.004)比例均明显高于中年组,但高血压(35.4% vs 43.6%,P=0.005)、糖尿病(14.7% vs 23.9%,P<0.001)、肾功能不全(3.4% vs 8.5%,P=0.001)以及卒中史(1.6% vs 5.3%,P=0.002)的比例明显低于中年组。冠脉造影显示青年组多支病变发生率明显低于中年组(47.5% vs 63.6%,P<0.001)。青年组3年主要不良心脏事件发生率明显高于中年组(7.1% vs 4.8%,P=0.04)。结论 青年早发STEMI患者的合并症较少,但可控性危险因素显著高于中年患者,且长期预后更差。     

冠状动脉内注射比伐卢定对急性ST段抬高型心肌梗死接受直接冠状动脉介入治疗患者影响研究

目的探讨冠状动脉内注射比伐卢定对急性ST段抬高型心肌梗死接受直接冠状动脉介入治疗患者冠状动脉无复流预防作用的影响。方法选取北部战区总医院2017年3—8月收治的86例急性ST段抬高型心肌梗死接受直接冠状动脉介入治疗的患者为研究对象。根据随机编码信封进行分组,将患者分入A组(冠状动脉内注射生理盐水10.00 ml组,n=40)和B组(冠状动脉内注射比伐卢定0.75 mg/kg组,n=46)。记录并比较主要终点[靶血管矫正心肌梗死溶栓治疗(TIMI)帧数、术后90 min心电图ST段完全回落率]和次要终点[术后30 d内净临床不良事件(包括全因死亡、再次心肌梗死、靶血管血运重建、脑卒中、支架内血栓及出血学术研究联合会定义的出血事件)发生率]。结果纳入时,A、B组的靶血管矫正TIMI帧数分别为(78.43±36.62)、(85.10±31.16),差异无统计学意义(P>0.05);靶血管矫正TIMI帧数≥40的比例分别为72.5%(29/40)、82.6%(38/46),差异无统计学意义(P>0.05)。分组时,A、B组的靶血管矫正TIMI帧数分别为(31.43±16.62)、(27.10±15.16),差异无统计学意义(P>0.05);靶血管矫正TIMI帧数≥40的比例分别为30.0%(12/40)、34.8%(16/46),差异无统计学意义(P>0.05)。在冠状动脉支架置入后(包括支架后扩张全部完成)即刻复查冠状动脉造影,结果显示,A、B组的靶血管矫正TIMI帧数分别为(34.16±19.22)、(20.90±12.04),差异有统计学意义(P<0.05);靶血管矫正TIMI帧数≥40的比例分别为27.5%(11/40)、4.3%(2/46),差异有统计学意义(P<0.05)。术后,A、B组的靶血管矫正TIMI帧数分别为(24.16±22.62)、(17.95±7.17),差异无统计学意义(P>0.05);靶血管矫正TIMI帧数≥40的比例分别为7.5%(3/40)、2.2%(1/46),差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组的术后90 min心电图ST段完全回落率分别为85.0%(34/40)、87.0%(40/46),差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组的术后30 d内净临床不良事件发生率分别为12.5%(5/40)、6.5%(3/46),差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠状动脉内注射比伐卢定对急性ST段抬高型心肌梗死接受直接冠状动脉介入治疗患者的冠状动脉无复流具有较好的预防作用,且安全性高。     

冠脉内注射比伐芦定对急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI术中冠脉血流及临床事件影响

目的探讨在直接经皮冠状动脉介入(PPCI)术中,冠脉内注射比伐芦定对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者罪犯冠脉血流恢复情况,以及术后30 d内临床事件的影响。方法本研究为前瞻性、随机对照探索性临床研究,选择2015年7月至2015年12月收治的拟行PPCI的急性STEMI患者84例,将患者随机分为对照组(n=40)和比伐芦定组(n=44)。经冠状动脉插入指引导丝或小直径球囊导管预扩张,使冠状动脉恢复前向血流≥TIMI 1级后,对照组不予冠脉内注射比伐芦定,正常进行PPCI常规操作;比伐芦定组经指引导管或微导管一次性冠脉内推注50%静脉负荷剂量的比伐芦定,此后按照PPCI常规正常操作。主要观察终点为PPCI术终靶血管校正的TIMI血流帧数(CTFC);次要观察终点为患者30 d内不良心脑血管事件(MACCE)发生率(包括死亡、再次心肌梗死、靶血管血运重建、脑卒中)、支架内血栓及出血学术研究会(BARC)定义的出血事件。结果两组患者靶血管PPCI术后,最终CTFC比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组术后30 d内,MACCE事件发生率、支架内血栓及出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论比伐芦定组与对照组比较,在改善冠脉血流方面无显著作用;冠脉内应用比伐芦定对术后30 d的临床缺血及出血事件均无明显影响。     

大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞E1A激活基因阻遏子的表达变化

目的探讨血管再狭窄发生的病理生理机制及E1A激活基因细胞阻遏子(CREG)在新生内膜增殖中的调控作用, 为研究CREG防治增生性血管疾病的作用奠定基础.方法采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型, 以免疫组织化学染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法, 检测新生内膜中增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌α肌动蛋白(SM α-actin)的表达变化及血管壁中CREG mRNA水平、蛋白表达的动态变化.结果大鼠颈动脉球囊损伤后1 d血管壁 CREG mRNA水平开始下降, 至损伤后5 d达最低, 损伤后7 d CREG mRNA表达回升, 至28 d时仍未回到正常对照组的水平.血管损伤后3 d血管内表面可见增殖的血管平滑肌细胞(VSMC), PCNA染色阳性, 其胞浆内SM α-actin和CREG染色均为阴性; 损伤后5 d新生内膜形成并增厚, PCNA阳性细胞数达到高峰, 部分VSMC胞浆内SM α-actin和CREG染色均呈阳性; 损伤后28 d管腔严重狭窄, 新生内膜中PCNA表达已较低, SM α-actin和CREG表达均明显增加, 新生内膜SM α-actin表达程度仍弱于中膜, CREG表达程度接近中膜.损伤后不同时间点VSMC增殖程度与血管壁中CREG mRNA水平的变化呈负相关(r=-0.80, P<0.05), CREG mRNA的表达为先降低, 后回升, 而细胞增殖指数为先升高, 后回降.结论 VSMC的表型转化、增殖、迁移和分泌细胞外基质导致新生内膜过度增生和管腔狭窄, CREG参与VSMC增殖的调控.