电生理监测下改良Foerster-Dandy手术治疗痉挛性斜颈初探

目的探讨电生理监测下改良Foerster-Dandy手术治疗痉挛性斜颈的安全性和疗效。方法前瞻性研究2010年11月至2011年7月显微手术治疗的7例痉挛性斜颈病人,全部采用电生理监测下改良Foerster-Dandy手术,手术方法为枕后正中入路硬膜下双侧副神经根、C1脊神经根切断、C2-4脊神经前、后根选择性部分切断术。结果全部病人术后立即感到痉挛状态明显缓解,随访期间缓解率为85.7%(6/7),生活质量提高率在随访期间为85.7%,术后6例发生不同程度转颈无力、耸肩无力,随访期间均有所好转,无吞咽困难和头颈部支撑困难病例,无严重并发症发生。随访期间1例斜颈复发,使用盐酸度洛西汀+苯海索治疗后症状显著改善。结论电生理监测下改良Foerster-Dandy手术治疗痉挛性斜颈安全有效,熟悉局部解剖、掌握显微手术技巧是手术安全的基础;选择合适的病例、合理使用电生理监测技术、个体化制定神经根选择性切断的程度是手术疗效的保证。本研究只是改良Foerster-Dandy手术治疗痉挛性斜颈的初步探索,该术式大宗病例和长期随访资料尚需进一步积累完备。     

慢性间歇性低氧大鼠肾组织差异蛋白的定量分析：基于TMT-PRM技术

目的 基于TMT-PRM技术研究慢性间歇性低氧大鼠肾脏组织的蛋白质组学,筛选差异表达蛋白以鉴定潜在的生物标志物。方法 将20只SD大鼠随机分为正常组、实验组（n=10）。实验组放入低氧舱内建立慢性间歇性低氧（CIH）大鼠模型。12周后采集肾脏样本,HE染色观察大鼠肾组织形态变化;提取蛋白并酶解和TMT标记,采用LC-MS/MS鉴定蛋白,软件Proteome Discoverer2.4处理数据,进行生物信息学分析,以倍数变化1.2以上或低于0.83为标准,t检验P<0.05作为差异表达蛋白,并应用PRM技术验证候选蛋白的表达情况。结果 CIH引起肾脏损伤,肾小球形态不规则,肾小管上皮细胞肿胀等。实验组与正常组比较,筛选出差异表达蛋白有31种,其中表达上调的22种,表达下调的9种。GO功能富集分析显示差异表达蛋白主要参与细胞黏附、缺氧应激、钙离子等生物学过程。KEGG通路富集分析结果显示差异表达蛋白涉及PPAR、AMPK、代谢途径等信号通路。PRM相对定量分析的目标蛋白中进行筛选,P07379(PCK1)、P19132(Fth1)、Q5XI79(Ndufaf7)3个蛋白与TMT定量蛋...     

一种叩诊训练辅助装置的研制

目的:研制一种叩诊训练辅助装置,以客观评估、规范叩诊手法,提高学生叩诊的准确度。方法:叩诊训练辅助装置主要由数据采集模块、数据处理模块、模型生成模块、控制模块等构成,通过收集高年资医师/教师叩诊参数,建立叩诊动作模型。选取60名医学生作为观察组,应用叩诊训练辅助装置进行叩诊训练,另选取60名条件相当的医学生作为对照组,进行传统教学方式的叩诊训练,并对2组训练效果进行比较。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果:使用该装置辅助训练的医学生在平均准确率和合格率上优于传统教学方式,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:叩诊训练辅助装置具有测量、评估和教学的功能,体积小、操作简便、经济实用,在检体诊断教学中具有一定的应用价值,值得推广使用。     

加味涤痰汤对慢性间歇性缺氧大鼠认知功能影响及作用机制研究

目的 探讨加味涤痰汤对慢性间歇性缺氧大鼠海马质子磁共振波谱(¹H MRS)和认知功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、间歇低氧处理(CIH)组和CIH+加味涤痰汤治疗(JDD)组各10只。JDD组大鼠每天予加味涤痰汤14.8 mL/(kg·d)灌胃，正常组及CIH组予相同剂量生理盐水灌胃。30 min后将3组大鼠放入间歇低氧箱内，每天8 h,CIH组和JDD组通过电脑程序设定调控氧浓度造模，正常组维持常氧浓度，连续干预12周。采用Morris水迷宫实验评估3组大鼠认知功能，¹H MRS检测3组大鼠海马代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、谷氨酸/谷氨酰胺复合物(Glx)与肌酸(Cr)比值的变化，HE染色观察3组大鼠海马神经元形态学变化，生化检测3组大鼠海马谷氨酸(Glu)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量，透射电镜观察3组大鼠海马神经元超微结构的改变。结果 与正常组比较，CIH组Morris水迷宫逃避潜伏期(第3～5天)显著延长，穿越平台次数明显减小(P均<0.01)，海马NA...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗发生机制及治疗研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的慢性疾病，近年来其与2型糖尿病的关系被很多学者关注。胰岛素抵抗是将T2DM与OSAHS联系起来的关键因素。OSAHS的慢性间歇性缺氧和睡眠碎片化激活交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴，引起全身炎症和自噬等，促进胰岛素抵抗的发展，进展为葡萄糖耐量减低，并最终导致T2DM。但OSAHS和胰岛素抵抗之间的具体通路尚不明确，需要进一步研究来验证。本文针对OSAHS患者胰岛素抵抗的发生机制以及治疗措施方面的研究进展做一综述，以期为OSAHS患者胰岛素抵抗的临床和基础研究提供参考。