颈动脉盗血综合征的临床特点分析

目的：分析颈动脉盗血综合征（carotidstealsyndrome,CSS）患者的临床和影像学特征,探讨其代偿方式、诊断和治疗方法。方法收集CS S 患者的病史和影像学资料,对血管病变情况、侧支循环、治疗和预后进行分析。结果共纳入11例CSS 患者,男性8例,女性3例,平均年龄（66.7±5.1）岁。临床表现为后循环短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）9例（81.8％）,后循环梗死1例（9.1％）,前循环TIA 1例（9.1％）。总共发现19条病变血管,12条（63.1％）闭塞,2条（10.5％）次全闭塞,4条（21％）重度狭窄,1条（5.2％）动脉夹层分离。7例（63.6％）为双侧颈内动脉病变,3例（27.2％）为单侧颈内动脉病变,1例（9.1％）为双侧颈总动脉闭塞。11例患者均出现一级侧支循环,其中后交通动脉开放10例（90.9％）,前交通动脉开放1例（9.1％）;出现二级侧支循环4例（36.3％）,三级侧支循环1例（9.1％）。所有患者在危险因素管理基础上进行药物治疗,3例行支架置入术,2例行动脉内膜切除术,所有患者随访至2014年9月未发生卒中。结论 CSS患者的血管病变多发生在颈内动脉颅外段,一般通过Wil is环进行代偿供血,表现为被盗血动脉的缺血表现,确诊需依靠数字减影血管造影检查。在药物治疗基础上,部分患者可行手术或血管内介入治疗。     

车祸致多发伤术后合并可逆性后部白质脑病综合征1例报告

<正>可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)临床上少见,多见于恶性高血压、严重肾脏疾病、化疗以及接受免疫抑制治疗的患者。现报告1例外伤术后合并RPLS患者的临床资料如下。1病例女,39岁,因"车祸伤致双侧胸痛伴胸闷3 h"于2013年8月2日收住入院。患者3 h前被车撞伤,双侧胸痛、胸闷,呼吸困难,来我院以"双侧多发肋骨骨折伴液气胸,双肺挫伤,T11椎体粉碎性骨折伴截瘫,胸骨粉碎性骨折"收住入     

钙、老化和神经元的易患性在帕金森病发病机制中的作用

背景和目的:帕金森病尽管在诸多脑区存在病理学征象,但是其核心症状是由黑质致密部(SNc)多巴胺能神经元的选择性变性所致.对于这些神经元易患性的一种潜在线索是它们越来越多地依赖于Ca2+通道来维持随年龄而变化的自主活动.这种依赖可能会对线粒体产生一种持续性的代谢应激反应,从而加速细胞的老化和死亡.     

1-methyl-4-phenylpyridinium ion induced autophagic stress and caused autophagic clearance impairment of α-synuclein in pheochromocytoma cells

Objective To investigate the role of autophagie stress induced by 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) in pheochromocytoma (PC12) cell injury,and the mechanism of autophagic clearance impairment and abnormal aggregation of α-synuelein.Methods Before and after treatment of MPP+,the viability was measured through the MTT assay,and the expression of α-synuclein and microtubule-associated protein light chsin 3-Ⅱ(LC3.Ⅱ)in the level of protein was detected through Western blot.In addition,MDC staining and immunofluorescence microscopy were performed to observe the alterations of autophagy and the signals for α-synuelein,LC3-Ⅱ,lysosomal-associated membrane protein 1(LAMP-1)and their co-localization in PC12 and A30P cells.Results After treatment of MPP+ for 24 h,cell viability decreased in PC12 + MPP+ group and A30P + MPP+ group.Theincrease in α-synuelein was significant in the level of protein in PC12 + MPP+ group (0.66±0.07,t=5.7271,P＝0.0023) and A30P + MPP+ group(1.71±0.40,t=8.6100,P=0.0005),especially in A30P + MPP+ group,compared with the untreated groups (PC12 group:0.20±0.08;A30P:O.76±0.09).In MPP+ -treated groups,LC3-Ⅱ protein and the average number of late autophagic vacuoles per cell increased compared with untreated ones.Besides,the signals for LC3-Ⅱ and α-synuclein and the extent of their co-localization increased in MPP+ -treated groups.Though the signals for LAMP-1 that labeles lysosome increased,the extent of co-localization between LAMP-1 and LC3-Ⅱ was reduced after treated with MPP+ for 24 h.Conclusions MPP+impaires the fusion of autophagosomes and lysosomes,leading to the autophagicclearance impairment of α-synuclein and autophagic stress,and finally causes the cell damage even death.     

自噬和蛋白酶体降解途径在突变型α-突触核蛋白PC12细胞凋亡中的作用

目的 利用建立好的转染A53T突变型α-突触核蛋白的大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞株,探讨自噬和泛素-蛋白酶体通路在细胞凋亡途径中的具体作用.方法 选择特异性蛋白酶体抑制剂和大自噬抑制剂及诱导剂作用于稳定转染的A53T细胞株,四甲基偶氮唑盐法和流式细胞仪检测细胞活力和各组细胞凋亡率,电镜观察超微结构,并测定细胞培养液中NO的活力和热休克蛋白70(Hsp70)及Caspase-3蛋白表达.结果 蛋白酶体抑制剂环氧霉素(100 nmol/L)和(或)大自噬抑制剂3-MA(10 mmol/L)处理A53T细胞24 h后环氧霉素组、3-MA组和环氧霉素+3-MA组细胞活力(A值分别为0.23±0.01、0.19±0.01、0.17±0.01)较对照A53T细胞组(A值为0.32±0.06)明显下降(P<0.05);而大自噬诱导剂雷帕霉素(0.2 μg/ml)处理后细胞存活率(A值为0.44±0.08)显著高于其余用药组.与对照组(1.55%±1.15%)相比,3-MA、环氧霉素、环氧霉素+3-MA组作用24 h后A53T细胞的凋亡百分率(分别为4.74%±0.91%、4.59%±1.18%、5.40%±1.75%)显著增高(P<0.05),而大自噬诱导剂下调蛋白酶体抑制剂导致的凋亡;蛋白酶体抑制剂组NO和Hsp70蛋白含量也明显高于对照组.结论 大自噬和蛋白酶体途径障碍促进了凋亡发生,抑制或诱导自噬对Hsp70和NO的影响不如蛋白酶体途径对其影响大.     

不同症状成人烟雾病临床特点的比较

目的探讨不同症状成人烟雾病的临床特点。方法根据症状将73例成人烟雾病患者分为脑梗死组(29例)及脑出血组(44例),收集其临床资料,对临床表现、卒中部位、血管分期以及代偿模式进行分析。结果与脑出血组比较,脑梗死组性别、年龄、家族史、既往史、吸烟史、饮酒史、血液生化指标差异无统计学意义。与脑梗死组比较,脑出血组出血部位在脑室和基底节的比率显著升高(χ~2=13.566,P=0.000),皮质出血的比率显著降低(χ~2=8.815,P=0.003);两组间皮质下区差异无统计学意义(χ~2=1.787,P=0.181)。脑出血组与脑梗死组患者均以颈内动脉病变为主,两组受累脑动脉比较均无统计学差异。与脑梗死组比较,脑出血组SuzukiⅤ期、Ⅵ期比率显著降低(均P=0.000),Ⅲ期比率显著升高(P=0.004);两组均以深穿支代偿最多,脑膜中动脉代偿最少;脑梗死组眼动脉代偿比率显著高于脑出血组(P=0.003),两组间其他血管代偿方式差异无统计学意义。结论成人烟雾病以脑出血多见,出血型常见部位为脑室及其周围,以血管Suzuki分期Ⅲ~Ⅳ多见;梗死型常见部位为皮质区,以血管Suzuki分期Ⅴ~Ⅵ多见。深穿支侧支模式在脑出血和脑梗死中均发挥重要的代偿作用,但脑梗死患者眼动脉代偿比率显著高于脑出血患者。     

血尿酸水平与rt-PA静脉溶栓卒中患者预后及脑出血转化的相关性分析

目的 探讨溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者入院时血清尿酸水平与短期预后及出血转化的关系.方法 选取2010-2013年苏州大学附属第二医院神经内科卒中单元进行rt-PA静脉溶栓治疗的230例急性缺血性脑卒中患者,记录其人口统计学特征、病情严重程度、入院时血清尿酸水平及溶栓后出血转化情况,患者在随访90d时改良Rankin评分＞2分(mRS＞2分)定义为预后不良,mRS≤2分为预后良好.采用Logistic逐步回归模型对可能影响预后及出血转化的因素进行分析.结果 预后良好组患者血尿酸水平显著高于预后不良组[(375±42) μmol/L比(250±36)μmol/L,P=0.0026],采用Logistic逐步回归分析后发现高尿酸水平预后良好(OR=1.25,95％ CI,1.04 ～ 1.47,P=0.013).非出血转化组患者血尿酸水平显著高于出血转化组患者[(350±51)μmol/L比(282±38) μmol/L,P=0.015],校正了年龄、高血压等因素的影响后,尿酸水平与出血转化仍呈负相关.结论 较高血尿酸水平与rt-PA静脉溶栓良好预后和低脑出血转化相关.     

合并非瓣膜性心房颤动的急性缺血性卒中患者出血性转化和转归的影响因素

目的 探讨合并非瓣膜性心房颤动(non-valvular atrial fibrillation,NVAF)的急性缺血性卒中患者出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)风险以及溶栓治疗后3个月时的转归及其影响因素.方法 回顾性纳入连续的合并NVAF的急性缺血性卒中患者,收集其人口统计学、血管危险因素以及其他临床资料.采用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评价发病3个月时的转归,mRS评分≤2分定义为转归良好,＞2分定义为转归不良.结果 共纳入合并NVAF的急性缺血性卒中患者119例,其中男性63例(52.9％),女性56例(47.1％);平均年龄(72.1±10.0)岁;45例(37.81％)接受重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)溶栓治疗,55例(46.2％)转归良好,27例(22.7％)合并HT.与转归不良组相比,转归良好组平均年龄较小(P =0.028),合并缺血性心脏病以及发病至治疗时间＞4.5h的患者构成比较低(P均＜0.05),基线收缩压和舒张压以及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分较低(P均＜0.05),而接受rtPA静脉溶栓的患者比例较高(P=0.019).多变量logistic回归分析显示,合并缺血性心脏病[优势比(odds ratio,OR)4.572,95％可信区间(confidence interval,CI)1.392～15.014;P=0.012]、治疗前收缩压(OR 1.028,95％ CI1.007 ～1.049;P=0.009)、基线NIHSS评分(OR 1.058,95％ CI1.002～1.117;P=0.042)是转归不良的独立危险因素,而rtPA静脉溶栓治疗(OR 0.264,95％ CI0.102 ～0.683;P=0.006)是转归不良的独立保护因素.HT组基线收缩压、空腹血糖和NIHSS评分以及既往卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)史患者构成比均显著性高于非HT组(P均＜0.05).多变量logistic回归分析显示,基线NIHSS评分(OR 1.147,95％ CI1.068 ～1.231;P＜0.001)、基线收缩压(OR 1.951,95％ CI1.921～1.982;P=0.002)和血糖水平(OR 1.191,95％ CI1.095 ～ 1.294;P＜0.001)为HT的独立危险因素.与非溶栓组相比,溶栓组平均年龄较低(P=0.021),基线收缩压、空腹血糖和NIHSS评分以及合并高脂血症、既往卒中或TIA史以及入院前使用抗高血压药的患者比例较高(P均＜ 0.05),合并缺血性心脏病的患者比例较低(P=0.035),但转归良好的患者比例更高(P=0.019).结论 合并缺血性心脏病、治疗前收缩压和基线NIHSS评分高是转归不良的独立危险因素,而rtPA静脉溶栓治疗是转归不良的独立保护因素;基线NIHSS评分、基线收缩压和血糖水平高为HT的独立危险因素.对于合并NVAF的急性缺血性卒中患者,如无明显溶栓禁忌证,则能从静脉溶栓治疗中获益,且不会增高HT风险,但应适当控制患者的血压和血糖水平.     

ROS介导的自噬及其在相关疾病中的作用

传统观念认为,活性氧类(reactive oxygen species,ROS)只是一类损伤细胞的毒性物质,近年的研究发现ROS作为一种信号分子参与细胞的增殖、分化及凋亡等多个生理过程.自噬是一种溶酶体依赖性的细胞内大分子物质和细胞器的降解过程,不仅在生理情况下发挥重要作用且参与一些疾病的发生发展[1-3].最新的研究表明ROS,特别是线粒体源性ROS,作为信号分子参与自噬的调节.本文集中讨论了ROS和自噬的关系以及ROS介导的自噬在疾病发生发展中的作用,从而为疾病的治疗提供新的靶点和策略.     

α-核突触蛋白和自噬在帕金森病中的作用

α-核突触蛋白（α-synuclein）是路易小体的重要组分与帕金森病（PD）发病机制密切相关,如何调控其表达一直是阐明其致病机制以及防治的研究热点。在蛋白质量调控系统巾,泛素-蛋白酶体系统（UPS）和自噬-溶酶体途径（ALP）都参与了仪一核突触蛋白的降解。在老化、外源性毒素和基因突变等情况下,UPS和ALP都可以被诱导。如果上述两条途径,尤其是自噬出现功能障碍就会导致神经变性和细胞死亡。因而,通过调控自噬进而促进易聚集蛋白α-核突触蛋白的清除成为延缓PD疾病进展的一个潜在治疗靶点。