大鼠脑血肿周围组织STAT 3的表达、细胞凋亡的变化与CNTF的影响

目的 观察大鼠脑血肿周围组织STAT3, Bcl-2, Caspase-3的表达情况,并探讨睫状神经营养因子(CNTF)对出血性脑卒中的治疗作用及其可能机制.方法 实验大鼠随机分为假手术组、模型组、CNTF治疗组,采用自体股动脉血注入大鼠尾壳核建立脑出血模型,CNTF治疗组于术后经尾静脉注射CNTF.分别于术后12h、24h、3d、5d 4个时间点取脑组织,应用免疫组化方法检测血肿周围组织STAT3, Bcl-2, caspase-3的表达情况.结果 CNTF治疗组大鼠脑血肿周围组织STAT3, Bcl-2的表达明显高于其他组,Caspase-3的表达水平比模型组低.结论 CNTF对脑出血后损伤神经细胞具有保护作用,其可能的机制为通过上调STAT3的表达,使Bcl-2的表达升高,从而减少出血灶周围细胞的凋亡.     

大鼠脑出血模型制作技巧

1 脑出血动物模型制作及其意义 实验性脑出血动物模型的可行性、稳定性、标准性及其与人类脑出血的相似程度,关系到实验研究的意义和价值,是评价实验动物模型成功性的指标.     

金纳多联合降纤酶治疗频发的短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的观察金纳多联合降纤酶治疗频发的短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效.方法随机选择频发的TIA患者30例为治疗组,应用降纤酶隔日静滴1次,共3次,首次10U,第2、3次各5U,同时金纳多注射液70mg静滴1/d,连用10d;对照组30例应用低分子右旋糖苷500ml,1/d,加维脑路通1g,1/d静滴,连用10d.结果治疗组有效率为96.7%,24h内及3d内TIA发作控制率分别为60%和83.3%,均明显高于对照组的63.3%、13.3%和33.3%(P<0.01).结论金纳多联合降纤酶治疗频发的短暂性脑缺血发作起效快、作用持续性好、复发率低、疗效显著、使用安全,值得临床推广.     

人胎儿脾胸腺细胞培养上清sIL－2R的分析

应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法分析了不同胎龄脾、胸腺细胞培养上清和血清ｓＩＬ－２Ｒ的变化。结果显示：（１）胎儿脾、胸腺细胞体外在ｒＩＬ－２和抗ＣＤ３刺激下，上清中可产生高水平的ｓＩＬ－２Ｒ。并且随培养时间的延长显著增高（Ｐ＜０．０１）；（２）胎儿脾细胞培养上清ＳＩＬ－２Ｒ明显高于胸腺（Ｐ＜０．０１）；（３）胎儿血清ｓＩＬ－２Ｒ显著高于成人，并随胎龄的增大逐步下降．胎龄与ｓＩＬ－２Ｒ水平呈负相关。结果提示：ｓＩＬ－２Ｒ不仅是胎儿淋巴细胞活化的标志，还可能在淋巴细胞分化、成熟过程中发挥免疫调节作用。胎儿血清ｓＩＬ－２Ｒ增高并随胎龄成熟而下降，推测可能参与胚胎期免疫耐受。     

过继免疫联合化疗治疗肺癌的临床应用

癌症的生物治疗在20世纪80年代兴起，近年来已成为传统肿瘤治疗模式(手术、化疗和放疗)之外的第4种模式。我们采用脾、胸腺淋巴细胞作为前体细胞，体外用重组淋巴因子(rIL-2)诱导产生LAK细胞，并联合化疗治疗肺癌，取得比较理想的效果。     

估算的肾小球滤过率、血尿酸和纤维蛋白原与缺血性脑卒中溶栓后脑出血转化的关系及对结局的预测价值

目的探讨估算的肾小球滤过率(eGFR)、血尿酸(SUA)、纤维蛋白原(FIB)与缺血性脑卒中溶栓后脑出血转化及临床结局的关系。方法选取158例缺血性脑卒中用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓患者,包括无脑出血转化121例、脑出血转化37例。采用Logistic回归方程分析rt-PA静脉溶栓后脑出血转化影响因素;对比不同早期神经功能患者eGFR、SUA、FIB水平;评价eGFR、SUA、FIB对早期神经功能恶化(END)的预测价值;比较不同eGFR、SUA、FIB水平患者的累积生存率。结果rt-PA静脉溶栓2 h、24 h后,脑出血转化者eGFR、SUA、FIB水平较无脑出血转化者降低(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、基线NIHSS评分、基线舒张压、大面积脑梗死及溶栓后2 h和24 h的eGFR、SUA、FIB均为rt-PA静脉溶栓后脑出血转化的影响因素(P<0.05)。END患者溶栓后2 h和24 h的eGFR、SUA、FIB均低于非END患者(P<0.05)。ROC曲线分析显示,溶栓后24 h的eGFR、SUA、FIB联合预测END的曲线下面积为0.809,大于任一单一指标,其灵敏度、特异度分别为80.95%、74.14%。生存分析结果表明,溶栓后24 h的eGFR、SUA、FIB高水平组的累积生存率高于低水平组(P<0.05)。结论eGFR、SUA、FIB与缺血性脑卒中预后密切相关,监测上述指标有助于脑出血转化诊断及END预测。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值和平均血小板体积对急性脑梗死早期神经功能恶化的预测价值

目的探讨入院时中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和平均血小板体积(MPV)对急性脑梗死患者早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性分析172例急性脑梗死患者的临床资料,根据是否发生END将患者分为END组和非END组。分析2组患者的基线资料,应用Spearman相关性分析法分析NLR、MPV与血管负荷的相关性,应用多因素Logistic回归分析对END的危险因素进行分析,并应用受试者工作特征(ROC)曲线评价NLR、MPV对END的预测价值。结果 NLR与血管狭窄数目(r=0.453,P 0.001)、狭窄程度(r=0.307,P 0.001)均呈正相关; MPV与血管狭窄数目呈正相关(r=0.246,P 0.001)。NLR(OR=2.771,95%CI为1.163～6.600,P=0.021)、MPV(OR=3.138,95%CI为1.772～5.556,P 0.001)是END的独立影响因素。ROC曲线显示,NLR、MPV预测END的曲线下面积分别为0.722 (95%CI为0.624～0.820,P 0.001)、0.770(95%CI为0.690～0.849,P 0.001)。NLR最佳临界值为3.6,MPV最佳临界值为8.3 f L,NLR、MPV预测END的敏感度分别为40.6%、93.8%,特异度分别为92.9%,50.7%。结论入院时NLR、MPV是END的独立影响因素,对急性脑梗死患者END具有一定预测价值。     

丁苯酞预处理对抗大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的作用机制

目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 96只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞(NBP)干预组,各组按再灌注6、24、48、72 h四个时间点分为4个亚组,每组8只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间水通道蛋白-4(AQP-4)的表达,干湿重法测定同侧脑组织的含水量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组AQP-4及含水量在缺血再灌注6 h明显升高,于48 h达到峰值(P<0.05);NBP预处理组AQP-4阳性表达与含水量在各时间点明显增加但低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 NBP预处理可降低脑缺血再灌注损伤大鼠AQP-4的表达,有效防治脑缺血再灌注损伤后脑水肿的形成。     

支架成形术与单纯药物治疗症状性大脑中动脉重度狭窄的临床对比研究

目的 评价并比较症状性大脑中动脉狭窄支架成形术与单纯药物治疗的安全性及远期疗效.方法 回顾性分析自2009年10月至2015年1月因症状性大脑中动脉严重粥样硬化狭窄(狭窄度超过70％)在我院接受治疗的146例患者的资料,根据患者治疗方案的不同分为支架组67例,药物组79例,患者的临床基线资料、术前术后影像学结果、围手术期并发症情况、临床随访期间不良事件发生情况、影像学复查情况被前瞻性记录并被回顾性分析.结果 ①接受治疗后30 d内支架组4例(6.0％,4/67)发生卒中,包括2例(3.0％,2/67)致死致残性卒中,药物组3例(3.8％,3/79)出现缺血性卒中包括1例(1.3％,1/79)致残性卒中,支架组30 d内卒中及致死致残性卒中发生率略高于药物组,但无统计学差异(P＞0.05).②两组所有患者随访(20.8±9.2)个月,30 d后随访期间,支架组共4例(6.2％,4/65)发生治疗侧缺血性卒中,4例均为非致死致残性卒中;药物组共7例(9.0％,7/78)出现治疗侧缺血性卒中,6例(7.7％,6/78)为致残性卒中.两组随访期间总的卒中发生率无统计学差异(P＞0.05),但支架组致死致残性卒中发生率明显低于药物组(P =0.032).结论 支架成形术治疗大脑中动脉狭窄的安全性较单纯药物治疗稍差,两种治疗手段对卒中预防的总体效果无明显差别,但支架成形术对远期致死致残性卒中的预防效果优于单纯药物治疗.     

类风湿性关节炎患者血清白细胞介素的检测

为了解类风湿性关节炎（ＲＡ）患者的免疫损伤机理，应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测３８例ＲＡ患者血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和白细胞介素８（ＩＬ－８）含量，并检验其相关性。结果：（１）ＲＡ患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＩＬ－８水平均比正常对照组显著升高（Ｐ＜０．０１）；血清ｓＩＬ－２Ｒ浓度在类风湿因子（ＲＦ）阳性与阴性组中差异有显著性（Ｐ＜０．０１）；（２）ＲＦ阳性患者血清ｓＩＬ－２Ｒ与ＩＬ－８浓度呈正相关（ｒ＝０．７４，Ｐ＜０．０５）。提示ＲＡ患者Ｔ细胞异常活化以及免疫调节功能紊乱。