降纤酶与肝素治疗心腔内附壁血栓的对比观察

目的：降纤酶与肝素在心腔内附壁血栓治疗的对比观察。方法：将50例心腔内附壁血栓的患者,随机分配成两组,每组25例,分别给予降纤酶和肝素治疗2w,治疗前后分别行心腔彩超检查,对附壁血栓大小进行测定,结果：降纤酶较肝素在治疗心脏内附壁血栓中疗效更好。     

HDL影响冠心病患者血小板ox-LDL诱导活化的体外分析

目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血小板活化的影响.方法 将洗涤血小板按照等体积分为3组,Ⅰ组加入100 μg/mL HDL;Ⅱ、Ⅲ组均加入PBS,3组均置于37℃环境下孵育15 min.Ⅰ、Ⅱ组加入50μg/mL ox-LDL;Ⅲ组加入PBS,3组均在37℃再孵育15 min.应用流式细胞仪检测3组CD62P表达水平,应用透射电镜观察3组血小板的形态结构.结果 3组的血小板CD62P表达率差异有统计学意义(P＜0.05),且Ⅱ组(29.26±5.91)％＞Ⅰ组(15.37±1.49)％＞Ⅲ组(2.05±0.85)％3组的血小板CD62P平均荧光强度(MFI)存在差异(P＜0.05),且Ⅱ组(3.97±0.64)＞Ⅰ组(2.51±0.53)＞Ⅲ组(1.50±0.10).Ⅱ组血小板脱颗粒比Ⅰ组更明显,Ⅲ组未发生脱颗粒.结论 HDL能显著抑制ox-LDL体外诱导的血小板活化.     

CyPA 及 CD147在动脉粥样硬化兔血管重构中的表达

目的：探讨亲环素 A（CyPA）/ CD147在动脉粥样硬化（AS）兔血管重构中的表达特点。方法新西兰雄性白兔32只（3月龄）,随机分为对照组、模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组（每组8只）。0周和13周分别检测兔血清 CD147和CyPA 表达水平。术后13周处死动物,取血管石蜡包埋切片,行 HE、弹力纤维染色,观察血管形态,并做巨噬细胞、CyPA、CD147免疫组织化学染色。利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化。结果13周时模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组血 CyPA 与 CD147水平较同时期对照组均明显升高（P <0.05）,尤以模型组为甚。除对照组,其余3组均可见内膜增生,模型组还可见典型 AS斑块形成;斑块内及增生内膜均可见 CyPA 及 CD147的表达。模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组最小管腔直径及管腔面积较对照组均明显减小（P <0.05）,内膜面积、中膜面积、最大内膜厚度、管腔狭窄度较对照组明显增大（P <0.05）。结论 CyPA 与 CD147在 AS 兔血管重构中的表达明显升高。     

可逆性后部白质脑病综合征的发病机制及研究进展

可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)是多种病因引起的神经系统受损临床综合征,目前关于其发病机制主要有以下两种学说:脑过度灌注理论和血管痉挛理论,前者主要包括血管机制、血管内皮损伤机制及免疫机制。该病主要临床表现为头痛、抽搐发作、视觉障碍、意识改变及精神行为异常等;典型的神经影像学改变是大脑半球后部白质水肿,以双侧顶枕叶受累最为多见,具有可逆性。     

ox-LDL对血小板基质金属蛋白酶诱导剂释放的影响

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对血小板基质金属蛋白酶诱导剂（EMMPRIN,又名CD147）释放的影响。方法 分别以终浓度25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL,对照组（磷酸盐,PBS）和100 mg/L天然LDL体外刺激洗涤血小板,以流式细胞仪检测血小板上CD147、α颗粒膜糖蛋白（CD62P）的表达,酶联免疫吸附法检测血小板上清液中可溶性CD147（sCD147）含量,共聚焦显微镜、透射电子显微镜观察血小板形态改变及颗粒释放。同时,阻断LOX-1受体后,再以流式细胞仪检测ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）刺激的血小板CD147表达。结果 25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL处理组血小板CD147相对平均荧光强度（rMFI）（1.01±0.06、1.18±0.07、1.24±0.08）均高于对照组（0.86±0.10, P<0.01）和天然LDL组（0.89±0.11, P<0.01）。LOX-1阻断后,ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）处理组血小板CD147 rMFI（0.96±0.08、1.05±0.07）均下降（P<0.001）。ox-LDL处理后,血小板形态明显改变,并伴随颗粒释放。结论 ox-LDL通过与LOX-1结合诱导了血小板CD147的释放。     

缺血性脑血管病合并2型糖尿病患者全脑血管造影特点分析

目的探讨缺血性脑血管病合并2型糖尿病患者全脑血管造影的特点。方法应用荷兰飞利浦公司生产的FD-20 C型臂血管造影系统,对247例缺血性脑血管病合并2型糖尿病(糖尿病组)患者与372例缺血性脑血管病不合并2型糖尿病(对照组)患者的全脑血管造影结果进行比较。结果糖尿病组与对照组血管狭窄程度差异有统计学意义(χ2=31.57,P<0.05);糖尿病组中,中重度狭窄和闭塞的患者明显多于对照组(χ2=30.34,P<0.05)。两组均以多支血管病变为主,但糖尿病组多支血管病变的发生率明显高于对照组(72.05%vs53.56%),且以弥漫性血管病变(64.63%)和无侧支血管代偿(71.18%)为主,而对照组以非弥漫性血管病变和无侧支血管代偿为主。在糖尿病组中,随着糖化血红蛋白的增加,中重度狭窄和闭塞、多支病变及弥漫性病变发生率逐渐明显增加,有侧支代偿的比例逐渐减少,各组间均有统计学意义。结论缺血性脑血管病合并2型糖尿病患者全脑血管狭窄程度更重,常表现为多支血管病变、弥漫性血管病变并且侧支代偿少,血糖控制不佳加重上述损害。     

普萘洛尔治疗长QT综合征的电生理机制探讨

目的：观察普萘洛尔对家兔跨左室壁不同部位心肌细胞电生理特性的影响，探讨普萘罗尔治疗长QT综合征（LQTS）的电生理机制。方法：采用标准玻璃微电极记录技术，记录心外膜心肌（epicardium，Epi）、中层心肌（mid—myocardium，Mid）和心内膜心肌（endocardium,Endo）的跨膜动作电位（transmembrance action potential，TAP）。用基础周长（basic cycle length，BCL）为2000m刺激心肌标本，观察不同浓度的普萘洛尔对三种心肌TAP的影响。结果：1．普萘洛尔浓度依赖性缩短d—sotalol灌流的三层心肌的APD90，与Epi和Endo相比，Mid的APD90缩短更明显，使TDR降低，且随着剂量的增加这种作用更为显著。2．普萘洛尔浓度依赖性地抑制d—sotalol诱导的早期后除极（Early afterdepolarization，EAD）。结论：普萘洛尔降低三层心肌间的复极离散度和抑制早期后除极是普萘洛尔治疗LQTS的电生理机制。     

胸痛患者心电图正常与冠脉造影对比分析

目的:了解静息心电图正常胸痛患者的冠脉病变特征。方法:分析58例静息心电图正常胸痛患者的临床资料与冠脉病变情况,并与同期294例静息心电图异常胸痛患者相比较。结果:与静息心电图异常胸痛患者相比,静息心电图正常胸痛患者以单支病变多见[67.2%(26/39)对40.0%(98/294),P=0.001],多血管病变较少[32.8%(13/39)对60.0%(144/294),P=0.001],在13例多血管病变中,有11例(84.6%)血管狭窄部位相互对应,平均冠脉病变支数较少[(1.89±0.57)对(1.97±0.63),P=0.004],Gensin i积分低[(34.2±24.65)对(56.2±26.78),P<0.001];在39例单支病变中,以前降支病变多见[61.5%(16/26)];在冠脉造影阳性率两组基本相同,但性别比较以男性多见,(65.1%(183/281)对21%(15/71),P=0.000),三个以上危险因素方面多见,(81.5%(229/281)对31%(22/71),P=0.000)。结论:静息心电图正常胸痛患者以单支血管病变多见,冠脉病变不太严重;在多血管病变中,大部分血管狭窄部位相互对应;在胸痛患者中男性、危险因素聚集趋势是冠脉病变的危险因素之一。