红藻氨酸致痫后大鼠海马ERK、P38 MAPK和JNK的活性变化

目的研究红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作后海马组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38MAPK和c-jun氨基末端激酶(JNK)的活性(磷酸化状态)的变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,采用Western-blot方法观察KA致痫后大鼠海马中活性ERK、p38MAPK和JNK的变化。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马组织ERK、p38MAPK和JNK的磷酸化水平开始增高,分别于30min、1h和30min后达高峰,呈对照组的4.76倍、2.16倍和3.95倍,两组比较差异具有显著性(P<0.01),之后逐渐下降。结论KA致痫大鼠癫痫发作后,海马组织MAPKs的活性产生变化,其信号通路可能参与癫痫发作后海马组织的病理生理反应过程。     

阿尔茨海默病患者脑白质损害与认知功能的关系

目的用磁共振扩散张量成像(DTI)研究阿尔茨海默病(AD)患者脑白质损害的特点及其与认知功能改变的相关性。方法对16例AD患者和12名年龄及性别相当的健康老年人行DTI、T1液体衰减反转恢复序列(FLAIR)及T2-FLAIR检查,测量胼胝体膝部和压部、内囊前肢和后肢、额颞顶枕叶白质的部分各向异性分数值(FA)和平均弥散度(MD),分析FA、MD值与简易精神状态量表(MMSE)评分之间的相关关系。结果AD患者胼胝体压部、额叶、顶叶、颞叶FA值分别为0.602±0.043、0.270±0.034、0.294±0.043、0.302±0.032,与健康老人组相比显著下降(P<0.05),且与MMSE评分呈正相关关系,而内囊前后肢、枕叶、胼胝体膝部的FA值则无明显变化(P>0.05);胼胝体压部、顶叶白质的MD值分别为(0.918±0.029)、(0.826±0.015)×10-9m2/s,与健康老人组相比显著升高(P<0.01),且与MMSE评分呈负相关,而内囊前后肢、额叶、颞叶、枕叶和胼胝体膝部的MD值则无明显变化(P>0.05)。结论AD患者表现为脑白质的选择性损害,且损害程度与认知功能密切相关;这种选择性损害反映了AD病理机制中皮质-皮质及皮质-皮质下联系的丢失;DTI技术可以用来监测疾病的进展情况及评价AD治疗药物的临床疗效。     

神经节苷酯对老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究神经节苷酯对老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆的影响。方法用Ｍｏｒｉｓ水迷宫筛选老年性学习记忆减退昆明小鼠，腹腔注射神经节苷酯１４天，然后测试小鼠定位航行和空间探索能力。结果与老年学习记忆减退鼠对照组比较，治疗组平均逃避潜伏期缩短，原平台游泳距离和穿环数次却增大，但均未达到老年学习记忆正常组和青年组水平。结论提示神经节苷酯可改善老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆能力。     

神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的分布 …

用神经生长因子受体免疫组化，ＮＡＤＰＨ－ｄ组化及两者的双重反应技术观察了神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的表达和共存。神经生长因子受体和一氧化氮合酶阳性神经元在基底前脑内部以一条连续的细胞带的形式存在。神经生长因子受体阳性神经元多为多极形，排列较密，由吻侧向尾侧数量逐渐增多；一氧化氮合酶神经元的形状与神经生长因子受体阳性和神经元相似，但数量较少，且由吻侧向尾数量相对稳定。通过双重     

人脑恶性胶质瘤细胞裸小鼠脑内移植模型的建立及生物学特征

本实验选用人脑多形性胶质母细胞瘤细胞移植于30只裸小鼠脑内。每只裸鼠脑内均生长大小0.3～1.1cm~3实体性胶质瘤。荷瘤鼠生存15±3天。移植瘤很容易向周围脑内及软组织浸润。通过光镜和电镜进行形态学观察,同时进行GFAP、S—100、c-fos癌基因免疫组化染色。观察结果符合人脑恶性胶质瘤的特征。该方法简单可靠、重复性强。     

广东省卫生厅厅长姚志彬在广东省护理工作会议上的讲话(节选)

1肯定成绩,面向未来,开创护理工作的新局面首先要肯定护理工作的成绩,成绩体现在哪里呢?改革开放以来,卫生工作取得了巨大的成就,全国的卫生工作,广东省的卫生工作都取得了很大的成绩,这一点是不容置疑的。尽管当前有很多关于卫生     

雌激素对去卵巢大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响

目的 观察雌激素替代对去卵巢大鼠基底前脑一氧化氮合酶(NOS)及巢蛋白(Nestin)阳性神经元的影响。方法 将28只健康成年雄性SD大鼠随机分为4个处理组:去势24 h雌激素替代组、去势2周雌激素替代组、去势植物油替代组及假手术组。用组织化学及免疫组织化学染色方法观察基底前脑的内侧隔核(MS)、斜角带垂直支(vDB)及水平支(hDB)的NOS和Nestin阳性神经元数的变化。结果 去势行植物油替代可使MS、vDB的NOS阳性神经元数明显下降(P<0.01);去势24 h或2周行雌激素替代均可使以上亚区的NOS阳性神经元数明显升高至正常水平(P<0.01)。去势行植物油替代或雌激素替代对hDB的:Nestin阳性神经元数的影响趋势与NOS阳性神经元的相似(P<0.01),但对MS及vDB的Nestin阳性神经元数影响不大(P>0.05)。结论 去卵巢行雌激素替代可选择性地使基底前脑不同亚区NOS、Nestin阳性神经元数升高,这可能与雌激素高调了NOS和Nestin的表达有关。     

FT-IR光谱法研究TA9902抑制Aβ1-42聚集的分子机制

目的：研究TA9902引起Aβ1-42二级结构变化，了解其抑制Aβ聚集和纤维形成的机制。 方法： 用傅里叶变换红外光谱法（FT-IR）曲线拟合定量分析和特征频谱分析Aβ老化后及TA9902干预后二级结构的变化。 结果： 1 700-1 600 cm-1之间的酰胺I带分析，Aβ1-42单独孵育30 min时，β-折叠片为46.53％；Aβ1-42老化72 h，β-折叠片为65.13％，β-折叠片增加了19.4％。TA9902与Aβ1-42作用β-折叠片为29.04％；与Aβ1-42老化72 h相比，TA9902的存在明显减少β折叠片的含量(下降了36.09％)，β-转角的含量明显升高(升高57.56％)，α-螺旋也略有升高（2.93％）。呈现出明显的β折叠片向β-转角的转化。其它基团特征峰位显示，TA9902中有酮类尤其是饱和链状酮或α-二酮和烷烃类的-CH2和-CH参与了Aβ1-42的分子变构。 结论： TA9902明显抑制Aβ1-42β-折叠的形成，同时也使Aβ1-42肽的侧链基团发生了化学修饰，提示Aβ的聚集和纤维形成与其分子β-折叠的形成和侧链基团发生了化学修饰有关。     

衰老时海马神经元树突的可塑性增生

用形态计量的方法对老年(30个月)和成年(17个月)大鼠脑(Golgi染色标本)的海马CA3区锥体细胞的树突分支进行分级计数和测量了终末支的长度。结果是CA3神经元基树突和顶树突共有9级分支,衰老时第4级和第9级分支有显著的增多(P<0.02,P<0.03)。基树突终末支的长度衰老时无明显改变,顶树突终末支长度较成年组增加(P<0.05)。提示衰老时海马神经元的树突仍具有一定的增生和分化能力。这可能是对神经元退变的一种代偿机制。     

17 老年学习记忆减退大鼠海马和新皮质小白蛋白阳性神经元的丢失

<正>小白蛋白(Parvalbumin,pv)是一种细胞内钙调节蛋白,存在于GABA能神经元的一个亚型中,有研究报道它与学习记忆有密切关系.本文研究了衰老脑PV阳性神经元的变化及其与老年性学习记忆缺陷的关系.实验以青年鼠在Morris水迷宫测试中平均逃避潜伏期99%和95%正常值范围,将老年鼠分为学习记忆损害组和学习记忆正常组.用免疫组化方法显示海马结构、额皮质和颞皮质的PV阳性神经元,并对其进行定量分析.结果发现老年正常、损害组海马CAI区PV阳性神经元数量较青年组均明显减少(P<0.01),CA3区和齿状回老年正常、损害组PV阳性神经元数量较青年组显著减少(P<0.01),此外,老年损害组也较老年正常组明显减少(P<0.05),颞皮质只有老年损害组PV阳性神经元较青年组明显减少(P<0.05).相关分析结果表明被检脑区PV阳性神经元数量与大鼠在Morris水迷宫的平均逃避潜伏期、原平台象限游泳距离百分比分别呈显著正相关和负相关关系(P<0.01,r=-0.68;P<0.01,r=0.70).本研究结果提示在老年大鼠颞叶皮质和海马结构,尤其是海马CA3区和齿状回的PV阳性神经元的丢失可能与老年性学习记忆缺陷有关.