糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化及凋亡的影响

背景:缺氧作为神经系统疾病发展过程中诸多病理因素中最常见的因素之一,对于内源性神经干细胞以及移植后外源性神经干细胞的存活、迁移、分化、凋亡发挥着诸多调控作用。目的:系统观察糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化、凋亡的影响。方法:从新生鼠嗅球分离培养出神经干细胞,建立糖氧剥夺模型,免疫荧光技术检测糖氧剥夺后神经干细胞分化能力,MTT法检测糖氧剥夺24,48 h后恢复正常条件培养对神经干细胞增殖能力的影响,Hochest33258荧光染色检测糖氧剥夺24,48 h后神经干细胞凋亡状况。结果与结论:第4代神经干细胞CD133免疫荧光鉴定结果呈阳性表达,MTT细胞增殖能力检测结果示:糖氧剥夺组增殖能力明显低于常氧组(P<0.05),糖氧剥夺48 h组增殖能力低于糖氧剥夺24 h组(P<0.05)。GFAP、β-TubulinⅢ细胞免疫荧光染色结果示糖氧剥夺48 h后神经干细胞分化为星形胶质细胞、神经元总数明显低于常氧组(P<0.05)。Hochest33258染色凋亡率检测结果示糖氧剥夺组细胞凋亡率明显高于常氧组(P<0.01),糖氧剥夺48 h组神经干细胞凋亡率显著高于糖氧剥夺24 h组(P<0.01)。上述结果表明糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化、凋亡造成不利影响,影响程度取决于缺氧浓度、缺氧时间及自身对于缺氧的耐受性。     

亚低温对重型颅脑损伤后血清NSE的影响及其临床意义

目的观察重型颅脑损伤患者血清NSE含量变化以及亚低温治疗（HT）对血清NSE含量的影响,探讨HT的脑保护机制。方法54例重型颅脑损伤患者随机分成两组,分别给予常温治疗（NT）和HT。两组均于伤后6h及1、3、5、7d取血清采用双抗体夹心酶标免疫法测定其NSE含量,分析各时间点两组血清NSE含量与预后的关系。同时取12例健康体检者作为正常对照。结果①伤后各时间点两组患者血清NSE的含量明显高于正常对照组（P〈0．01）。②治疗后各时间点HT组NSE含量均低于NT组（P〈0．01）。③与NT组比较,出院时HT组患者预后较好,但相差无显著性（P〉0．05）。④NT组预后不良者的血清NSE水平明显高于预后良好者（P〈0．05）。结论HT能够降低重型颅脑损伤患者血哮NSE含量,并提示颅脑损伤后有较高水平血清NSE患者的预后较差。     

经翼点入路大脑前动脉A1段和前交通动脉及其穿通支的显微解剖

目的观察大脑前动脉（ACA）A1段和前交通动脉（AcoA）及其穿支数目、走行、分布区域。方法10例成人尸体头颅,经翼点入路开颅,手术显微镜下观察ACA的A1段和AcoA发出穿支的部位、走行、数目及分布区域。结果翼点入路可以很好暴露ACA的A1段和AcoA及其穿支。A1穿支包括回返动脉、前穿动脉、丘脑下部穿通支。AcoA穿支均起自后壁和上壁,平均3．2支,止于下丘脑前部视交叉背面和前穿质。结论经翼点入路观察到了ACA的A1段和AcoA及其穿支的解剖结构。     

HSP70与颅脑损伤后应激性胃黏膜病变的关系研究进展

正颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)仍是威胁人类生命的主要疾病之一,其发病率、致残率及死亡率呈上升趋势[1]。TBI的预后不仅与原发性脑损伤程度有关,TBI引起的神经内分泌改变、全身炎症反应和多脏器功能障碍等并发症的发生也严重影响患者预后。应激性胃黏膜病为TBI后发生率较高的严重并发症,其发病机制极其复杂,现在普遍认为是神经内分泌改变导致胃黏膜保护因素和攻击因素失衡     

颅脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶变化

神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)是神经元损伤的敏感标志.血清与脑脊液NSE水平与脑损伤的严重性与预后的关系较密切[1].为探讨颅脑损伤患者血清NSE水平的变化规律与颅脑损伤程度及临床意义,我们检测了123例颅脑损伤患者血清NSE水平.报告如下:     

中枢性低钠血症的诊断和治疗(附128例报告)

目的探讨中枢性低钠血症的诊断和治疗。方法对我科收治的128例中枢性低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析,根据临床症状、实验室检查、中心静脉压确定低钠的程度及类型并进行相应处理。结果128例中枢性低钠血症患者中,脑性盐耗综合征(CSWS)患者92例,占71%(92/128),其中伴随尿崩症(DI)占22%(20/92),抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者36例,占29%(36/128),其中伴尿崩症4例,占11%(4/36)。除5例患者因原发性脑干损伤,在伤后6天内死亡,4例自动出院,其余患者的低钠血症得到纠正。结论中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)两种类型,CSWS患者发病率较SIADH患者高,同时CSWS患者常伴有DI。CSWS和SIADH临床表现相似,而处理原则相反,CSWS的治疗原则是以补盐、补水达到恢复血容量及维持钠的平衡为目的;SIADH的治疗原则是以限制水入量,降低血容量,使血钠恢复正常为目的。     

神经内镜联合颅内压监测治疗基底节区脑出血的疗效观察*

目的观察神经内镜联合颅内压监测治疗基底节区脑出血的疗效,探讨有效治疗方法。方法收集68例高血压脑出血患者,分为神经内镜下血肿清除联合对侧脑室穿刺颅内压监测组(A组,20例);锥颅血肿穿刺引流术组(B组,25例);开颅血肿清除术组(C组,23例)。比较3组患者术后的甘露醇使用次数、术后监护时间、气管切开率及预后情况。结果 (1)甘露醇使用次数:A组使用甘露醇次数(17.25±2.55)明显少于B组(20.32±2.08),差异有统计学意义(P0.05);(2)术后监护时间:A组(63.60±11.74)h明显少于B组(104.64±16.80)h和C组(138.78±23.95)h,差异有统计学意义(P0.05);(3)气管切开率:A组患者的气管切开率(5.0%)明显低于B组(36.0%)和C组(34.8%),差异有统计学意义(P0.05);(4)预后:A组患者的预后(100.0%)优于B组(72.0%)和C组(82.6%),差异有统计学意义(P0.05)。结论神经内镜联合颅内压监测治疗基底节区脑出血患者,是一种明确有效的手术方法。     

颅脑创伤并发应激性溃疡中Ghrelin保护作用的研究进展

颅脑创伤(TBI)是一种严重而又复杂的创伤,不仅中枢神经系统发生原发性损伤,机体内环境紊乱引发的全身脏器功能障碍也是影响患者预后的重要因素。应激性溃疡的发生是颅脑创伤后常见的并发症之一,胃肠道黏膜破坏时肠内细菌和毒素发生移位,诱发机体发生严重的全身炎症反应,严重者可导致全身炎症反应综合征,最终发生多脏器功能衰竭。因此,对于颅脑创伤患者的治疗,不仅要控制神经系统原发性损伤,还要关注并发症的防治。Ghrelin是一种具有多种生物学功能的脑肠肽,不仅能在颅脑创伤后保护神经,还可以缓解颅脑创伤诱发的胃肠道功能障碍。因此Ghrelin有可能是未来临床治疗颅脑创伤的重要方法之一。     

后颅窝开颅后局部积液的防治

回顾分析441例后颅窝开颅术后局部引流患者开颅后局部积液的防治。经硬膜外或者硬膜下放置引流管引流，尽量严密缝合硬膜、各层肌肉及皮肤，术后多次局部加压包扎处理后，发生术后局部积液20M（4．5％），通过局部穿刺、反复腰椎穿刺放液、局部加压包扎等综合治疗，19例治愈（95％），1例听神经瘤患者脑脊液耳漏感染后合并脑积水而未愈，行脑室-心房分流术后局部积液消失。说明后颅窝开颅术后严密缝合硬膜，多次的局部加压包扎可预防局部积液的发生。局部积液穿刺、反复腰椎穿刺放液、长时间局部加压包扎可治愈局部积液。     

超早期小骨窗显微手术联合亚低温治疗高血压基底节区脑出血

目的探讨高血压基底节区脑出血的治疗方法和疗效。方法对经亚低温联合早期小骨窗显微手术治疗的60例高血压基底节区脑出血患者的临床资料进行回顾性分析。结果术后第一天复查头颅CT示血肿清除90%者54例,其余6例血肿清除80%。术后存活52例,死亡8例。在存活的52例中,术后6个月根据GOS评分,恢复良好14例,中残18例,重残17例,植物生存2例,死亡1例。结论亚低温联合早期小骨窗显微手术是治疗高血压基底节区脑出血较为理想的方法,具有对脑组织损伤小,血肿清除率高,神经功能恢复好等优点。