急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞钠离子通道活性的变化

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支方法建立AMI动物模型, 应用膜片钳全细胞记录方法, 观察AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(I_Na)的变化。结果:正常对照组I_Na电流密度峰值(-30mV)为(45.5±5.33)PA/PF(n=12), 心梗组为(22.48±4.62)PA/PF(n=14), 明显低于对照组, P＜0.01, I_Na电流-电压关系曲线在心梗组明显下移;心梗组I_Na失活曲线较对照组明显左移, 对照组V_0.5为(-76.2±5.3)mV(n=5), 心梗组为(-89.1±5.6)mV(n=6), P＜0.05;心梗组钠通道灭活后恢复时程明显慢于对照组, 恢复曲线下移。结论:AMI可导致梗死区心室肌细胞I_Na下降、钠通道动力学发生变化, 引起心肌传导速度下降和不应性延长, 可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。     

模拟缺血后心外膜心室肌细胞钠通道变化的研究

目的探讨钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制.方法以酶解法分离兔心外膜心室肌细胞,并采用膜片钳全细胞记录技术,观察灌流正常细胞外液后以及模拟缺血液后10、20及30 min的快钠电流(INa)的大小及动力学变化.结果心外膜细胞缺血后INa的I-V曲线上移,模拟缺血前及缺血后10、20及30 min的峰电流密度在外层细胞(n=20个细胞)依次为(12.60±2.26)、(7.46±3.45)、(5.57±2.32)、(4.87±2.70)pA/pF,缺血前后比较有显著差异(P＜0.05).缺血后失活曲线左移,失活半电压在缺血前及缺血后10、20、30 min于外层细胞(n=18个细胞)依次为(-97.38±5.42)、(-115.83±6.16)、(-122.00±5.82)、(-128.83±3.13)mV,缺血前后比较有显著差异(P＜0.05).缺血后INa灭活后的恢复减慢,但无显著性差异(P＞0.05).结论缺血时钠通道活性的变化可影响心肌兴奋性和传导性,可能为心律失常发生的机制之一.     

口服普罗帕酮致窦性停搏一例

【病例】男，67岁。因体检发现心律失常1天入院。患健康体检行心电图检查示频发房性早搏、短阵房性心动过速(房速)，遂入我院。2年前体检时发现血压160／102mmHg．口服降压药，控制在120／80mmHg左右，平素无心悸、气短及心前区不适。查体：脉搏72／min，呼吸18／min，血压110／80mmHg。心界不扩大，心率78／min，律不齐，可闻及早搏6／min，心音正常，各瓣膜区未闻及杂音，     

双腔起搏器最小化心室起搏策略与起搏部位的比较研究

目的观察双腔起搏器心室起搏管理(managed ventricular pacing,MVP)、房室间期自动搜索(Search AV/+)策略的起搏部位与高频心房事件(atrial high-frequency events,AHR)的发生风险。方法选择2015年1月—2016年12月在我院行永久性心脏起搏器植入术的103例作为研究对象,随机分为MVP组(n=51)和Search AV/+组(n=52),MVP组关闭Search AV/+功能,开启MVP功能;Search AV/+组开启Search AV/+功能。观察两组术后3个月及6个月心房起搏(artrial pacing,AP)和心室起搏(ventricular pacing,VP)比例、AHR的发生情况。结果 MVP组术后3个月VP比例、术后6个月VP比例与AHR较Search AV/+组明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。MVP组病窦综合征患者术后3个月VP比例、术后6个月VP比例与AHR较Search AV/+组显著减少,差异有统计学意义(P0.05);MVP组间歇性房室传导阻滞患者术后3个月和术后6个月VP比例与AHR均较Search AV/+组减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论双腔起搏器MVP策略VP比例低,能有效降低病窦综合征或间歇性房室传导阻滞患者VP百分比和AHR的发生,安全性更好。     

地塞米松对人肝癌细胞系FOXO1、PEPCK和PGC-1α表达的影响

目的研究地塞米松对FOXO1表达的影响以及FOXO1表达和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）及过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α（PGC-1α）表达之间的关系。方法采用RT-PCR技术和Western blot技术观察地塞米松刺激人肝癌细胞系（HepG2）后转录因子FOXO1、PCK1和PGC-1α的mRNA水平及蛋白水平的改变。结果500nmol／L地塞米松刺激HepGz细胞30min后，FOXO1 mRNA水平明显升高，约在1h达到最大值，刺激4h后，FoxO1蛋白水平也升高。地塞米松刺激的HepG2细胞FOXO1、PCK1和PGC-1α mRNA表达均在1h达到峰值，未发现三者在时间上的先后顺序。结论地塞米松能促进HepG2细胞中FOXO1、PEPCK和PGC-1α mRNA的同时表达。     

二丁酰环磷腺苷钙联合生脉、黄芪注射液治疗慢性心力衰竭的临床效果

目的观察二丁酰环磷腺苷钙联合生脉、黄芪注射液治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的临床效果。方法将80例CHF随机分为研究组和对照组,每组40例。对照组予强心、利尿等常规抗心力衰竭治疗,研究组在常规治疗基础上予二丁酰环磷腺苷钙联合生脉、黄芪注射液治疗。疗程均为2周,疗程结束后比较两组疗效。结果研究组、对照组治疗后心功能均有所改善,总有效率分别为95.0%、80.0%,差异有统计学意义(P0.05);6 min步行试验总有效率分别为87.5%、75.0%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组N末端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)水平均有所下降(P0.01),研究组较对照组下降更为明显(P0.05);两组左心室舒张末内径(LVEDD)较治疗前均缩小(P0.05),左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)均较治疗前提高(P0.05),研究组上述指标改善优于对照组(P0.01)。两组治疗中均未发现明显不良反应。结论二丁酰环磷腺苷钙联合生脉、黄芪注射液治疗CHF能更好地改善心功能,提高患者的生活质量。     

起搏器植入术后囊袋并发症的临床分析及处理: 1368例报告

目的观察植入永久性心脏起搏器后的囊袋并发症,寻找其原因,探讨处理对策,以减少其发生率。方法系统性回顾总结白求恩国际和平医院心血管内科26年中1368例缓慢性或快速性心律失常患者囊袋并发症。结果1368例中,囊袋积血80例,发生率5．8％,抽吸或切开27例（2．0％）,囊袋积血与高龄、营养状况差、术前未停用抗凝药物、血小板低、分离制作囊袋术中解剖层次不对及操作不细致等因素有关,而与起搏器重量、起搏器类型等无明显关系;及时发现,延长压迫时间,根据情况抽吸积血往往奏效,个别需切开引流。囊袋破溃6例,发生率0．4％,囊袋破溃主要与起搏器重量较大、囊袋深浅和（或）位置和（或）大小与起搏器不匹配、多余的电极导线盘绕有张力和（或）在起搏器浅面等有关,个别与排斥有关。囊袋感染3例,发生率0．2％,均为囊袋破溃后起搏器外露继发感染;局部彻底清创消毒后囊袋易位,配合全身抗感染、加强营养等处理部分病例有效,最终解决感染问题需电极导线拔除。结论囊袋并发症与患者体质有关,术前准备不充分、术中操作不细致、术后压迫或处理不当等也会增加囊袋并发症;术前充分准备,术中规范操作,及时发现并恰当处理,囊袋并发症可降低。     

模拟缺血缺氧对左心室心肌细胞钠电流跨壁异质性的影响

目的 :　研究左心室心肌细胞快钠通道的跨壁异质性及模拟缺血对其的影响。　方法 :采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室三层心肌细胞的快钠通道电流 (INa) ,并观察模拟缺血缺氧对心肌细胞INa跨壁异质性的影响。　结果 :左心室三层心肌细胞的钠电流特性存在异质性 ,表现为中层 (M )细胞的电流密度 电压关系(I V)曲线最低 ,M细胞的峰值INa是心内膜层 (Endo)和心外膜层 (Epi)的 2倍多 ;M细胞的INa失活最快。模拟缺血后 ,三层心肌细胞的INaI V曲线呈时间依赖性下移 ,M细胞的变化最显著 ;INa稳态失活曲线呈时间依赖性左移 ,以Epi变化最显著 ;模拟缺血 30min时Endo的恢复明显慢于M和Epi。　 结论 :左心室心肌细胞的INa存在跨壁异质性 ;模拟缺血缺氧对INa的跨壁异质性有明显影响。     

黄芪注射液对急性心肌梗死后左心射血功能的影响

近年来，中医药在防治急性心肌梗死（AMI）后心室重构方面的应用受到重视。笔者以经胸壁二维超声彩色多普勒技术，探讨黄芪注射液对急性心肌梗死后左室射血功能的影响。