31例小儿药物性肝损伤的临床特点分析

目的 分析小儿药物性肝损伤的原因及临床特点,以期指导临床减少小儿药物性肝损伤的发生. 方法 回顾性分析年龄＜ 14岁小儿药物性肝损伤患者资料,对其用药情况、年龄分布、临床表现、肝脏生物化学指标和肝组织病理学特点进行分析.偏态分布计量资料采用秩和检验分析.结果 共收集31例小儿药物性肝损伤患者资料,占同期因药物性肝损伤住院患者的1.7％,其中男性20例,女性11例,年龄4个月～ 14岁,平均年龄(8.8±3.9)岁.用药种类以抗菌药最常见(41.9％),其次为中药制剂(29.0％)和解热镇痛药(19.4％).单一用药为9例(29.0％),联合用2种或2种以上药物22例(71.0％).临床分型:肝细胞型8例(25.8％),胆汁淤积型8例(25.8％),混合型15例(48.4％).患儿平均住院天数25.22 d. 结论 引起小儿药物性肝损伤的主要药物依次为抗菌药、中药制剂和解热镇痛药;联合用药是引起小儿药物性肝损伤的重要原因.混合型为主要临床类型.大多数患儿预后良好,肝衰竭或合并血液病患儿预后较差.     

肿瘤患者化疗后乙型肝炎病毒再激活病例临床分析

目的观察肿瘤合并慢性HBV携带者化疗后HBV再激活抗病毒治疗的效果及化疗前预防性抗病毒用药对HBV再激活的预防作用。方法采用回顾性分析将13例肿瘤合并慢性HBV携带者分成两组：治疗性用药组8例，为化疗后HBV再激活致肝功能异常者，均停用原有化疗药物，给予拉米夫定100mg／d及保肝药治疗。预防性用药组5例，化疗前即予以拉米夫定100mg／d治疗，待血清HBV DNA水平降至〈10^3拷贝／ml之后再行化疗。随访两组患者的肝功能、HBV DNA水平及预后。结果8例化疗后HBV再激活者，出现肝功能异常后才给予拉米夫定抗病毒治疗，5例因肝功能衰竭而死亡，3例经抗病毒治疗后肝功能恢复，但推迟甚至终止了化疗。5例在化疗前接受预防性抗病毒治疗的患者中未观察到HBV再激活现象，无死亡病例。结论对于需要化疗的HBV携带者，预防比治疗更有意义。     

儿童自身免疫性肝炎10例临床特征分析

目的分析儿童自身免疫性肝炎(AIH)的临床特点及治疗转归。方法回顾性分析2008年12月-2017年12月在首都医科大学附属北京佑安医院住院治疗的10例儿童AIH患者的临床、肝脏病理、治疗转归及随访资料。结果患儿年龄3~16岁,中位年龄10岁,女性占70%。1型5例,2型5例。3例(30%)急性起病,2例(20%)亚急性起病,5例(50%)慢性起病。转氨酶升高8例(80%),胆红素升高7例(70%); GGT升高7例(70%); IgG升高6例(60%)。7例接受肝脏病理检查的患儿中炎症程度≥G3者4例,纤维化分期≥S3者4例,界面性炎症4例,浆细胞浸润5例,玫瑰花环4例;淋巴细胞浸润7例。1例患者死亡,1例失访,有效6例,复发1例,疗效不佳1例。5例2型AIH患者中,4例采用糖皮质激素联合硫唑嘌呤治疗,病情得到有效控制。结论儿童AIH临床表现复杂,个别患者病情重。2型患者多需要糖皮质激素联合硫唑嘌呤治疗。     

自身免疫生态学因素在自身免疫性肝炎发病机制中的作用

自身免疫性肝炎(AIH)是一种病因未明的慢性肝脏炎症性疾病,目前认为遗传和环境因素都参与AIH的发生。环境暴露对AIH发病的影响是至关重要的。自身免疫生态学是研究个体与环境之间的相互作用,以及个体与环境之间失平衡的发生及对自身免疫性疾病发展的促进机制的学科。就近年来自身免疫生态学在AIH发病机理研究进展作一综述。     

先天性肝纤维化10例临床分析

先天性肝纤维化(congenital hepatic fibrosis,CHF)是一种常染色体隐性遗传病,主要累及肝胆系统和肾,以肝纤维化、门静脉高压、肾囊性病变为特征.病理学上定义为不同程度的肝门静脉周围纤维化和不规则形态增生的胆管[1],临床主要表现为肝脾大、食管胃底静脉曲张破裂出血等,而肝功能正常或轻度损伤[2].由于报道病例数较少且与其他原因所致的肝硬化门静脉高压临床表现相似,容易误诊、漏诊.本研究回顾性分析了北京佑安医院2008年1月至2017年1月收治的10例CHF患者的临床和病理学资料,以加深临床医生对本病的认识,提高诊疗水平,报告如下.     

原发性胆汁性肝硬化患者胆红素短期内上升临床分析

我院自身免疫性肝病临床研究中心2009年12月至2010年2月收治的原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者中,4例出现胆红素短期内上升,除原发病外,另有其他因素所致,经治疗病情好转,胆红素下降,现将其临床资料总结如下.     

熊去氧胆酸治疗胆汁淤积型戊型肝炎临床分析

目的 观察熊去氧胆酸(UDCA)治疗淤胆型戊型肝炎的疗效.方法 47例淤胆型戊型肝炎患者被分为UDCA治疗组23例和对照组24例,UDCA组在常规保肝基础上给予UDCA治疗.结果 本研究中,UDCA组患者年龄为61.9±12.9岁,显著大于对照组(50.8±11.2岁,P＜0.05);治疗前UDCA组总胆红素水平为234.2±128.2μmol/L,显著高于对照组(136.9±105.3μmol/L,P＜0.05),白蛋白水平为34.3±4.6g/L,显著低于对照组(37.9±4.9g/L,P＜0.05);UDCA组住院天数长于对照组(30.8±13.9天对24.9±11.5天),但差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者均痊愈出院.结论 对于年龄大、胆红素水平高的胆汁淤积型戊型肝炎患者可考虑给予UDCA治疗,能够加快病情恢复.     

血清白蛋白对艾滋病合并重度肺孢子菌肺炎患者预后的评估价值

目的 探讨血清白蛋白水平对艾滋病（AIDS）合并重度肺孢子菌肺炎（PCP）患者预后的评估价值。方法 回顾性分析首都医科大学附属北京佑安医院感染科2008年1月~2015年12月收治的AIDS合并重度PCP患者的临床资料,根据住院期间是否死亡将患者分为存活组和死亡组。收集两组患者的一般资料及实验室检测结果,采用多因素Logistic回归分析筛选出影响患者预后的独立危险因素,绘制受试者工作特征曲线（ROC）对其预后价值进行评估。结果 共纳入94例AIDS合并重度PCP患者,男性88例,女性6例,患者平均年龄40.3±11.4岁;CD4计数0~289个/微升,中位数15个/微升。存活组43例,死亡组51例。死亡组患者年龄明显高于存活组（P<0.05）;而CD4计数、动脉氧分压（PaO₂）、血氧饱和度（SpO₂）以及血清白蛋白（ALB）水平明显低于存活组（P<0.05）,多因素Logistic回归分析显示血清ALB是影响AIDS合并重度PCP患者预后的独立危险因素（P=0.000）。血清ALB水平对AIDS合并重度PCP预后的ROC曲线下面积0.944（95%可信区间：0.890~0.998）,P=0.000,血清白蛋白<25.8g/L提示预后不良的敏感度为90.7%,特异性为94.1%。结论 AIDS合并重度PCP病死率高,血清白蛋白水平与其预后具有一定相关性,发生低蛋白血症会增加AIDS合并重度PCP患者的死亡风险,故监测血清白蛋白水平对评估患者预后具有重要意义。