大骨节病病情与硒和人微小病毒B19之间的关系研究

目的研究大骨节病病情与硒、人微小病毒B19的关系,探索大骨节病病因是环境条件下生物性致病因子的可能性.方法首先对实验点病情进行调查,然后采实验对象血、头发样品进行硒和人微小病毒B19的检删.结果大骨节病病情呈"地方性"和"波浪型"流行的特征,大骨节病病区儿童呈低硒营养状态,病区儿童人微小病毒B19检出率显著高于非病区儿童.结论大骨节病可能是环境条件下生物性致病因子的复合病因所致,本实验提示可能是低硒条件下的B19感染引起的.但仍需深入研究才可证实之.     

儿童大骨节病掌、指骨与腕骨损害X线特点的研究

本文分析了2 800例4-13岁大骨节病儿童手部掌,指骨与腕骨不同部位的损害X线特点,其结果表明本病掌、指骨的损害是不均等的。Ⅱ-Ⅳ指骨中、基节与第Ⅰ掌指骨是相对易损害部位,并表现出损害的单一部位与多部位的特点,因而,应作为大骨节病的鉴别和诊断的要点。     

小麦喷硒对大骨节病儿童指骨干骺端与骨端X线病变修复作用的研究

本文报道了补硒对大骨节病儿童指骨干骺端与骨端X线病变修复作用的5年试验研究,结果为补硒对大骨节病干骺端病变有一定促进修复的作用,对于骨端病变,硒的修复作用不明显,干骺端病变用硒治愈或愈后仍可发生骨端的病变。由于目前大骨节病有自然下降及硒含量自然上升的趋势,作者认为决策补硒时,应在人群体内硒水平低且大骨节病仍有新发的病区中进行。     

大骨节病患儿外周血白细胞的病理学研究——揭示大骨节病病毒血症的形态学证据

目的 大骨节病(KBD)病因至今未明.本文做KBD患儿外周血白细胞的病理学研究拟验证KBD发病中有病毒血症的假设.方法 在病区小学,临床粗筛出KBD疑似儿童82例(经X线片检出KBD患儿65例),光镜查其外周血血涂片后,从中选出有白细胞病变者10例,以电镜寻找其白细胞内的病毒体. 结果 光镜查出外周血白细胞病变阳性者64/82例,可疑阳性者7/82例.电镜下,在9/10例白细胞内检出病毒核衣壳.衣壳直径70～100 nm,外形六角,部分有小核心.核衣壳外围见细胞核染色质溶解灶. 结论 在9/10例白细胞核内有病毒核衣壳的结果,使KBD发病中有病毒血症的假设得到验证.该病毒引发出白细胞坏死过程是具有细胞病变效应的.该病毒可能也是KBD软骨细胞坏死的原因.KBD病儿外周血白细胞坏死的病理学发现将对血液病理学有一定的参考意义.     

青海贵德、同德大骨节病儿童内外环境中氟元素变化的调查

目的 探讨大骨节病地区儿童与非大骨节病地区儿童内外环境中氟元素水平及其与大骨节病的关系.方法 采用氟离子选择电极法测定大骨节病地区与非大骨节地区水、土和粮食中以及大骨节病地区患儿与内、外对照组儿童的尿、发中的氟元素含量.结果 ①大骨节病地区水中氟含量为(0.24±0.10)mg/L、土中氟含量为(472.94±83 4...     

T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl—xL和Caspase-3表达的影响

目的 观察T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和caspase-3表达的影响.方法 采用胎儿软骨细胞体外培养,培养基中加入不同浓度的T-2毒素(1～20μ/L)连续培养5 d.采用Western blot检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3 mRNA的表达.结果 与对照组比较,不同浓度(1～20μL)的T-2毒素均能引起Caspase-3蛋白表达水平升高而Bcl-xL蛋白表达水平下降(P＜0.05);当T-2毒素浓度达到10～20μg/L时,P53蛋白和Caspase-3 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05)而Bcl-xLmRNA的表达水平无显著性下调(P＞0.05);T-2毒素浓度达到20μ/L可以引起P53 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05).结论 T-2毒素诱导软骨细胞发生的凋亡可能与T-2毒素上调软骨细胞P53、caspase-3表达,同时下调Bcl-xL表达有关.     

低硒与T-2毒素致大鼠的大骨节病动物模型实验研究

目的建立低硒饲料与T-2毒素染毒致SD大鼠的大骨节病动物模型。方法断乳SD大鼠随机分为常规饲料组和低硒饲料组,饲养1个月,全血硒和血清GSH-Px测定,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养1个月后处死,进行常规HE染色,光镜下观察大鼠膝关节软骨病理改变。结果在低硒饲料加低T-2毒素组和低硒饲料加高T-2毒素组,部分病例可见在骨质交界处的软骨组织深层有片状坏死,软骨细胞死亡变为红染的＂细胞影子＂,或红染的无结构区域;以及软骨的营养不良性变化,如＂原纤维显现＂、波纹状钙化线和横骨梁形成等。结论本结果为低硒条件下T-2毒素在大骨节病病因中的作用提供了实验依据。     

硒对染T-2毒素软骨细胞表达P53、Bcl-xL和Caspase-3的影响

目的研究T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3表达的影响以及硒对T-2毒素致软骨细胞损伤的保护作用。方法胎儿软骨细胞体外培养5d,向培养液中加入硒(100μg/L)和不同浓度的T-2毒素(1、10、20μg/L),采用Western blot分析软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3 mRNA的表达。结果各T-2毒素组与对照组比较,不同浓度的T-2毒素(1～20μg/L)均能引起P53蛋白表达水平明显升高和Bcl-xL蛋白表达水平下降(P<0.05);当T-2毒素浓度达10～20μg/L时,Caspase-3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.05);当T-2毒素浓度达20μg/L时,P53的mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。各T-2毒素组与T-2毒素加硒组比较,硒可部分对抗T-2毒素引起的P53表达的升高和Bcl-xL表达的下降,同时,降低Caspase-3表达水平(P<0.05)。结论T-2毒素诱导的凋亡与其上调软骨细胞P53、Caspase-3表达,同时下调Bcl-xL表达水平有关...     

低硒条件下T-2毒素对大鼠血液中细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平的影响

目的建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病（KBD）动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）及肿瘤死亡因子-α（TNF-α）水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用。方法断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3～5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1～2倍,且与常规组相比有显著性差异（P〈0.05）; IL-6、IL-1β、TNF-α的水平常规加低T-2组与低硒组比较没有显著性差异（P〉0.05）; 常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异（P〉0.05）,低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异（P〈0.01）,低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异（P〈0.01）。结论细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系。在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用。本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据。     

不同年龄段大骨节病患儿和非患儿硒状态对比分析——兼论尿肌酐和尿羟脯氨酸的变化

本文测定了9～13岁不同年龄段大骨节病患儿和非患儿的身高、体重、血、尿和发硒含量及尿肌酐和羟脯氨酸排泄量。结果表明:不管是患儿,还是非患儿各年龄段硒水平不尽相同,同一年龄的患儿血、尿、发硒均低于非患儿;尿肌酐、羟脯氨酸排泄量患儿和非患儿均随年龄、身高和体重的增加而增高,且呈患儿降低的趋势,与患儿硒状态的改变相一致。最后对硒和大骨节病的关系及对肌肉,软骨代谢的影响进行了讨论。