浅谈怎样作好临床医学教育工作

医学教育模式的改变，现代学员综合素质的不断提高，对临床教研室和教员的要求不断提高，简单重复既往教育模式和教学方式、方法，已不能满足现代临床教学的要求，只有通过不断改革和完善，才有可能培养高质量、高素质的医学生，把医院建成一流的临床医学院。     

脓毒症肺损伤大鼠鞭毛蛋白含量与TNF-α相关性研究

目的 观察脓毒症大鼠肺损伤模型中鞭毛蛋白与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性.方法 120只健康雄性Wistar大鼠随机分为2组,即脓毒症组、假手术组.脓毒症组用盲肠结扎穿孔法建立模型,假手术组除不结扎穿孔、不切除盲肠外,其他处理同脓毒症组.分别于致伤后2、4、6、12、24、48h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化;采用ELISA法检测外周血血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量以及外周血血清TNF-α的含量.结果 成功复制了大鼠脓毒症肺损伤模型,脓毒症组在致伤后12h时点血PaO2明显下降,致伤后48h时点降到最低,脓毒症组12、24、48h时点血PaO2显著低于对应时点假手术组(P＜0.01).光镜下可见脓毒症组24h时点肺组织有以中性粒细胞为主的炎细胞浸润、肺间质和肺泡水肿,假手术组未见明显病理变化.脓毒症组血清、BALF和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量在致伤后12h和24h时点明显增加,12、24、48h时点显著高于对应时点假手术组(P＜0.01),脓毒症组血清TNF-α含量在致伤4h后各时点均显著高于对应时点假手术组(P＜0.01).Pearson相关性分析表明,脓毒症发生时大鼠血清、BALF和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量与外周血血清TNF-α含量呈正相关(r=0.711,P＜0.05;r=0.66,P＜0.05;r=0.52,P＜0.05).结论 脓毒症发生时,鞭毛蛋白可能通过诱导TNF-α的产生导致肺损伤.     

慢性阻塞性肺疾病肺外合并症的治疗现状和研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性气道炎症性疾病,以不完全可逆的气流受限为主要特征,预计到2020年,COPD将上升为全球第四大死亡原因[1-2]。GOLD指南指出COPD不是单纯的一种肺脏疾病,其还具有显著的肺外合并症,常以慢性全身性炎症为共同表现,这些肺外疾病会引发COPD患者病情加重,显著增加COPD患者的发病率,导致医疗负担加重以及治疗难度增大[3]。然而COPD的肺外合并症几乎涉及全身各个系统,包括心血管系统、神经系统、内分泌系统、运动系统、消化系统、血液系统、泌尿系统。研究显示,超过一半的COPD患者的死亡原因源于其他系统疾病,而并非呼吸系统     

诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎诊断和治疗中的应用

目的探索诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎(EB)诊断和治疗中的作用。 方法回顾性分析我院门诊239例慢性咳嗽患者,依据慢性咳嗽中诊断标准,分为非EB组和EB组,分析两组诱导痰中细胞分类情况;同时给予EB患者进行8周治疗,观察经治疗后诱导痰中各细胞分类的改变情况。 结果239例慢性咳嗽患者中,非EB患者216例,占90.7%,EB患者23例,占9.3%,两组中共有121例(50.6%)患者诱导痰中嗜酸细胞百分比升高;非EB患者组细胞总计数为(4.83±2.61)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(4.56±10.07)%、中性粒细胞比例为(50.32±26.12)%、淋巴细胞比例为(5.14±7.27)%、单核巨噬细胞比例为(40.30±16.70)%,EB患者组痰中细胞总计数为(5.46±3.07)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(13.85±1 2.23)、中性粒细胞比例为(46.16±16.89)、淋巴细胞比例为(4.83±2.98)、单核巨噬细胞比例为(35.91±16.35),两组间EB组嗜酸细胞比例有显著的增多(P<0.05),在性别、年龄以及其余细胞成分差异无统计学意义(P>0.05);EB患者组经治疗后,痰中细胞总计数为(4.07±3.89)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(2.52±3.80)%、中性粒细胞比例为(54.18±17.97)%、淋巴细胞比例为(5.59±4.33)%、单核巨噬细胞比例为(38.32±17.23)%,嗜酸细胞较治疗前有显著减少(P<0.05),其余细胞改变无显著差异(P>0.05)。 结论诱导痰细胞分类检查是诊断EB的重要方法,在其诊断和治疗过程中有着重要的指导作用,可作为EB治疗过程的监测指标。     

慢性阻塞性肺疾病合并高血压的临床特征及危险因素分析

目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)合并高血压的临床特征,同时分析其相关的危险因素。 方法收集陆军军医大学新桥医院2016年1月至2018年12月住院的COPD合并高血压患者122例,观察COPD合并高血压的临床特征,同时以单纯COPD患者40例为对照组,应用多因素Logistic回归分析COPD合并高血压的危险因素。 结果122例COPD合并高血压患者中,29.41%合并冠心病、22.99%合并肾疾病和糖尿病、21.39%合并肺心病、14.97%合并脑梗死、4.28%合并心绞痛、4.28%合并心肌梗死、9.63%合并其他心血管疾病。合并冠心病、心肌梗死、其他心血管疾病患者平均年龄显著高于COPD合并高血压患者对照组(P<0.05);合并肺心病患者病程显著长于对照组(P<0.05);合并冠心病、糖尿病、脑梗死、心绞痛、心肌梗死患者每年急性加重次数显著多余对照组(P<0.05);合并心绞痛和其他心血管疾病患者住院时间显著长于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示年龄(>80岁)、吸烟支数(>700支/年)、饮酒史、CRP(>50 mg/L)、BNP(>100 ng/L)、高血糖是COPD患者合并高血压的危险因素。 结论COPD合并高血压易引起其他相关性疾病而加重病情,及早关注其危险因素可提高患者预后。     

晚发性老年支气管哮喘

老年支气管哮喘（简称哮喘）分为广义和狭义哮喘,广义的老年哮喘为年龄在60岁及其以上,符合支气管哮喘诊断标准的所有患者。而狭义的老年哮喘为60岁及其以上新发生的哮喘（称晚发老年哮喘）。老年期是继青少年期后的第二个哮喘发病高峰期。由于老年人生理功能的衰退和对药物的药代动力学和耐受性的差异,老年哮喘在诊断和治疗上存在很多特殊性。故哮喘患者的并发症多、对气流阻塞的感觉迟钝,老年哮喘的误诊率、漏诊率高,治疗效果差,与年轻人比较,老年哮喘的死亡率显著增高,积极正确地进行治疗将至关重要。因此本文从晚发性老年支气管哮喘流行病学、临床表现、发病原因、诊断、鉴别诊断、临床治疗和危险因素及干预措施等几方面的特殊性进行阐述,以提高对晚发性老年哮喘的认识。     

mmu_circ_0001033过表达慢病毒载体的构建与鉴定

目的构建环状RNA mmu_circ_0001033慢病毒表达载体,作为在低氧性肺动脉高压功能学实验研究的基础。 方法首先设计引物将目的基因片段从原质粒上扩增下来,通过引物两端所含无缝克隆识别位点将其重组到酶切后的过表达载体上;将连接产物转入制备好的细菌感受态细胞,而后将其单克隆菌落送测序公司进行测序鉴定。其次通过PCR产物跑胶和测序验证成环情况。最后用构建的重组表达载体和包装质粒共同转染293T细胞,包装慢病毒,收集病毒原液,超滤浓缩,并测定滴度。 结果经过比对,重组克隆中插入片段序列与目的片段序列完全一致,表明质粒构建成功。PCR产物后经sanger测序确认环化位点处序列完全正确。将构建的过表达载体测序结果和质粒构建方案基因比对,重组克隆中插入片段序列与目的片段序列与预期完全一致,可实现转染质粒后目的基因的表达,PCR产物跑胶和测序结果表明mmu_circ_0001033成环成功。PCR产物跑胶和测序结果表明mmu_circ_0001033成环成功。最后通过比较RT-qPCR测定病毒滴度值为2.09×10⁸ TU/ml。 结论成功构建环状RNA mmu_circ_0001033慢病毒表达载体,能稳定转染293T细胞,可用于后续细胞实验。     

关于甲型H1N1流行性感冒的信息——致卫生技术人员

2009年4月的前两周，一种非典型的甲型流感病毒的感染病例在墨西哥和加利福尼亚州南部被证实。虽然事情的来龙去脉未弄清，但在4月的第3周时确认是人、家禽和猪流感病毒的三者结合体导致该病，并发现该病毒为H1N1。病毒学分析允许借助聚合酶链式反应（polymerase-chain-reaction，PCR）试验，从而判断伴有咳嗽、发热、咽痛、     

不同剂量鞭毛蛋白致大鼠急性肺损伤的对比研究

目的 研究经大鼠尾静脉注入不同剂量鞭毛蛋白后,观察不同时相点急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发生的情况,探讨其发生的可能机制.方法 240只清洁级雄性Wistar大鼠分为4组:对照组、致伤1组、致伤2组和致伤3组.对照组给予生理盐水,各致伤组分别给予5、50、500μg/kg的鞭毛蛋白,于静注后2、4、6、12、24、48 h,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿干比值(W/D)、血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)细胞因子的含量以及观察肺组织的病理改变.结果 静注鞭毛蛋白后,在对应时相点,鞭毛蛋白注入剂量越大,大鼠PaO2越低,肺W/D越高;外周血及BALF中,细胞因子TNF-α、IL-1β含量越高;肺组织病理改变越明显.以上各指标在各对应时相点,致伤2、3组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);致伤2、3组与致伤1组间也有显著性差异(P<0.01);致伤2组与致伤3组间仅TNF-α含量比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 鞭毛蛋白可致大鼠急性肺损伤,且其具有剂量和时间的差异性.     

鞭毛蛋白在实验性脓毒症性肺损伤中作用的初步探讨

目的 在脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠模型中观察鞭毛蛋白在其体内可能的致炎症肺损伤作用,及其抗血清可能的对抗炎症损伤的作用.方法 复制脓毒症大鼠模型(致伤组),用鞭毛蛋白抗血清对抗(治疗组),并设定对照组(除不结扎、不刺破、不切除盲肠外,其余处理同致伤组),于2、4、6、12、24、48h时,对比观察其动脉血氧分压(PaO2)、湿/干比值(W/D)、血清和肺泡灌洗液(BALF)中鞭毛蛋白和TNF-α含量的变化以及肺组织病理改变.结果 与对照组比较:在12、24、48h时,致伤组PaO2显著降低,而W/D显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);在6、12、24、48h时,致伤组鞭毛蛋白含量显著升高;在24、48h时,治疗组PaO2显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),而W/D显著升高(P<0.01).在12、24、48h时,致伤组TNF-α含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);在24、48h时,治疗组TNF-α含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).致伤组与治疗组比较:在12、24h时,致伤组PaO2显著低于治疗组,差异有统计学意义(P<0.01),而W/D和TNF-α含量显著高于治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).镜下观察大鼠肺组织发现致伤组在12h后发生显著的病理变化,而治疗组在24h后才发生显著的病理变化.结论 鞭毛蛋白是脓毒症时导致大鼠肺炎症损伤的重要致伤因素.