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1.
抑肽酶对大鼠实验性脑出血后AQP4mRNA表达及脑水肿的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究脑出血后的脑水肿形成与水孔蛋白-4(AQP4) mRNA表达的关系,以及抑肽酶的干预作用。方法采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达,并观察给予抑肽酶处置后脑水肿(脑含水量)的变化。结果与对照组相比,脑出血组和抑肽酶组均从脑出血后6h开始出现脑水肿(P<0.05),3d时达到高峰(P<0.05),分别上升到(82.13±0.36)和(79.48±0.46),且抑肽酶组脑水肿程度低于脑出血组(P<0.05);AQP4 mRNA表达同样在3d时达到高峰(P<0.05),分别为(1.34±0.14)和(1.03±0.05)。脑水肿程度与AQP4 mRNA表达的变化呈显著正相关(r=0.815,P<0.01)。结论脑出血后AQP4 mRNA表达明显增加,提示AQP4参与了脑水肿的发生发展过程,而抑肽酶能够抑制脑水肿的形成。 相似文献
2.
目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3在各时间点表达的变化规律,并初步探讨实验性脑出血后三者的动态变化与细胞凋亡的关系,从而探讨TLR2信号通路在实验性脑出血后继发损伤(主要指凋亡)中的作用.方法 将大鼠随机分为脑出血组、假手术组和正常对照组,应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分别在不同时间点断头取脑,连续冠状切片作TUNEL染色和免疫组化染色.结果 TLR2、NF-B/065及caspase-3均在实验性脑出血后6h开始增多,1d其表达继续上升,3d达高峰,此后开始下降,持续到7d仍高于对照组(P<0.05),并且与TUNEL阳性细胞的表达变化趋势相一致.结论 TLR2介导的NF-kB信号途径可能参与实验性脑出血后的炎症反应,并可能通过caspase-3介导神经元损伤和凋亡. 相似文献
3.
大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶2和9的表达 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨大鼠脑出血后基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达及其意义。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定脑出血后6h、12h、24h、3天、6天、10天和15天时基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果基质金属蛋白酶2在脑出血后24h开始表达(P<0.05),第6天时达高峰(P<0.01),到第10天仍维持高水平表达(P<0.05);而基质金属蛋白酶9在脑出血后6h开始表达(P<0.05),24h~3天最明显(P<0.01),此后活性逐渐降低,第10天时的活性仍高于对照组(P>0.05),15天时不再表达。结论脑出血后6h~3天出血灶周围脑组织中基质金属蛋白酶9的活性增高,可能与急性期脑水肿的形成有关,而基质金属蛋白酶2的迟发表达可能参与了脑组织的修复过程。 相似文献
4.
蛛网膜下腔出血后外周血糖及脑含水量的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨大鼠脑蛛网膜下腔出血(SAH)后外周血糖和脑含水量的变化规律及意义。方法36只Wister大鼠随机分成对照组和实验组,采用血管内穿刺法建立脑出血动物模型。用快速血糖测定法测定SAH后外周血糖水平,湿重-干重(wet-dry weight)法测定脑含水量的变化。结果SAH大鼠外周血糖水平及脑含水量在SAH后6h~2d时程中均明显高于对照组(P〈0.05)。结论大鼠SAH急性期外周血糖和脑含水量的变化提示二者均可能参与了该期的病理演变过程。 相似文献
5.
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一。文献报道植物神经功能障碍的发生率约为65%,其中排尿障碍的发生率为25%。本文分析了65例GBS患者的临床资料,以探讨伴有排尿障碍GBS的临床特点。[第一段] 相似文献
6.
对我院选择2004-01~2004-06采用阿魏酸钠治疗急性脑梗死临床观察总结如下.
1 对象和方法
1.1 对象 均符合第四次全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准,发病在48 h内颈内动脉系统脑梗死急性患;男35例,女33例,年龄43~80(平均66)岁.随机分为阿魏酸钠治疗组和维脑路通对照组各34例,两组在年龄、性别、病情程度、发病距开始用药时间及临床评分(既往史、并发症和神经功能评分)方面差异无显性(P>0.05).…… 相似文献
7.
为探讨脑出血患者预后与高血糖和心电图异常改变的关系 ,根据空腹血糖水平和心电图是否异常 ,将110例脑出血患者分为单纯脑出血组、脑出血 +高血糖或 和心电图异常组 ;后者随机分为对症处理和未对症处理两组 ,全部病人均按脑出血常规治疗 ,对症处理组在此基础上给予降血糖或保护心脏等对症处理 ,观察各组患者的预后情况。结果发现 ,合并高血糖和 或心电图异常的患者预后较差 ,与单纯脑出血组相比有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;及时给予胰导素将血糖控制在正常范围 ,给予保护心脏等对症处理可以改善预后 ,与未对症处理组相比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。由此我们认为 :伴有高血糖和心电图异常改变的脑出血患者的预后较差 ;二者可作为脑出血预后的评估手段之一。 相似文献
8.
目的探讨脑出血(ICH)后血肿周围组织细胞黏附分子(ICAM-1)含量的变化及早期姜黄素治疗对其表达的影响。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。将60只大鼠随机分成对照组、ICH组、姜黄素低干预组,于建模后给予300mg/(kg.d)姜黄素,连续腹腔注射7天,各组分6小时、1天、3天和7天共4个时间点。分别采用干重湿重法、免疫组织化学法测定不同时间点的脑组织水含量和ICAM-1表达的变化。结果脑组织水含量和ICAM-1表达均在ICH后6小时开始升高,3天达到高峰,7天下降至正常水平,两者之间存在明显的相关性(r=0.88,P<0.01)。姜黄素小剂量及中等剂量治疗能够降低各个时间点的脑组织水含量和ICAM-1的表达。结论 ICAM-1与脑水肿的形成密切相关;姜黄素治疗可以降低ICH后血肿周围脑组织ICAM-1的表达,减轻ICH后的脑水肿形成。 相似文献
9.
目的 探讨内皮屏障抗原(EBA)在脑出血(ICH)后血肿周围脑组织中的表达及其在ICH后血脑屏障(BBB)通透性改变中的作用.方法 利用立体定向技术向大鼠尾状核内注入50μl自体股动脉血建立ICH模型,用免疫组化法检测ICH后血肿周围EBA、纤维蛋白原的蛋白表达、Belayev法测定BBB通透性及干湿重法测定脑水含量的动态变化.结果 ICH后6hEBA表达开始减少,3d时最少,7d略有回升;纤维蛋白原表达、BBB通透性、脑水含量均于ICH后6h开始升高,3d达高峰,7d逐渐下降,ICH后EBA蛋白表达与脑水含量呈负相关(r=-0.840,P<0.01),与EB含量负相关(r=-0.827,P <0.01),与纤维蛋白原表达呈负相关(r=-0.851,P<0.01).结论 大鼠实验性ICH后EBA的表达减少,且与纤维蛋白原、BBB通透性及脑水含量增高具有明显的相关性. 相似文献
10.
双侧大脑脚梗死(Bilateral cerebral peduncular infarction,BCPI)是一种极少见的急性缺血性卒中,最常见的临床表现是闭锁综合征和意识障碍,其他常见的临床表现还包括四肢瘫痪、言语不清、共济失调、假性球麻痹等,其在头部弥散加权成像(Diffusion-weighted imaging,DWI)上呈典型的"米老鼠耳征"("Mickey Mouse ears" sign)~([4])。文献报道的大多数患者预后不良,仅有少数几例患者预后较好。本文报道2例预后差别较大的双侧大脑脚梗死病例,综合其临床表现、影像学特点等因素并结合相关文献,分析其预后差别原因。 相似文献