测定低密度脂蛋白正常急性冠脉综合征患者心型脂肪酸结合蛋白并C反应蛋白的意义

目的：探讨在低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平正常的急性冠脉综合征（ACS）患者联合测定心型脂肪酸结合蛋白（h—FABP）,并超敏C-反应蛋白（hs—CRP）的临床意义。方法：测定28例经冠脉造影排除冠心病的住院患者（对照组）和84例经冠状动脉造影确诊为ACS且LDL—C正常的患者（ACS组）的h—FABP,比较两组间的阳性率。同时测定两组hs—CRP水平,比较其差异,ACS患者又被分为不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗塞（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗塞（STEMI）三组,比较各组间hs—CRP水平。结果：ACS患者h-FABP阳性率（72．6％）显著高于对照组的（7．1％）P〈0．01。ACS患者的hs—CRP水平明显高于对照组[（27．42±12．70）mg／L;（4．95±3．14）mg／L,P〈0．05],且随着病变进一步进展,其水平亦升高,组间差异显著（P均〈0．05）。结论：h—FABP联合hs—CRP可提高ACS早期诊断的准确性,同时hs—CRP水平能预测病变的进展程度。     

连续性血液净化治疗重症脓毒症合并ARDS的临床研究

目的探讨连续性高容量血液滤过（continuous high-volume haemofiltration,CHVHF）对重症脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）血流动力学及存活率的影响。方法应用前瞻性的分组干预研究选择2009年10月至2012年10月由各种病因导致的60例重症脓毒症合并ARDS患者,其中30例接受连续性高容量血液滤过治疗作为CRRT治疗组,余为对照组,所有患者均给予PiCCO监测血流动力学。在连续性高容量血液滤过治疗开始及治疗后24、48、72、96 h,分别同时监测两组患者血流动力学参数及急性生理指标。同时对血管外肺水指数（extravascular lung water index,EVLWI）与PaO2/FiO2进行相关性研究。结果两组患者入组开始治疗时心指数（cardiac index,CI）正常,胸腔内血容量指数（intrathoracic blood volume index,ITBVI）及EVLWI均高于正常范围,差异无统计学意义。CHVHF组治疗24 h后患者即出现ITBVI及EVLWI下降,48 h PVPI降低,PaO2/FiO2改善显著（P〈0.05）;对照组也出现不同程度的改善,ITBVI及EVLW、PVPI 72 h下降,PaO2/FiO296 h上升。住院总死亡率为33.3%,而预测死亡率分别为61%（基于APACHEⅡ评分）和68%（基于SAPSⅡ评分）;两组患者住院死亡率（CRRT组为30%,对照组为36.7%）差异无统计学意义（P=0.584）。EVLWI与PaO2/FiO2呈明显负相关（r=-0.52,P〈0.01）。当EVLWI≤14 ml/kg时,两者无明显相关性（r=0.20,P=0.3）;当EVLWI〉14 ml/kg时,两者呈明显负相关（r=-0.54,P〈0.01）。结论 CHVHF能更快地改善重症脓毒症合并ARDS患者的血流动力学状况,提高患者的氧合指数。     

连续性高容量血液滤过对重症脓毒血症患者血流动力学及存活率的影响

目的:探讨连续性高容量血液滤过对重症脓毒血症患者血流动力学及存活率的影响.方法:30例重症脓毒血症患者.在连续性高容量血液滤过治疗期间及治疗结束后24 h分别监测患者血流动力学参数及去甲肾上腺素的需要量,使平均动脉压维持在>70 mm Hg.采用ELISA法测定白介素-2、白介素-6、白介素-8、白介素-10、肿瘤坏死因子α、内毒素,连续性高容量血液滤过治疗时调节血流量在250～350 mL/min,维持超滤比率在20%～25%,碳酸氢盐置换液以前置换与后置换按1:1比例同时输入.结果:所有治疗均顺利进行,经过连续性高容量血液滤过的治疗,血流动力学较治疗前改善,收缩压提高(P<0.05),去甲肾上腺素的需要量有明显减少,并且能维持到治疗结束后24 h(P<0.01),而体温、心脏指数、氧合状况无明显变化(P>0.05).治疗结束时血浆内毒素、白介素-6、肿瘤坏死因子α水平较前均明显下降(P<0.05).预测病死率为71%(基于APACHE Ⅱ评分)和66%(基于SAPSⅡ评分),实际28 d病死率为47%(14/30).结论:连续性高容量血液滤过能改善重症脓毒血症患者的血流动力学状况,提高患者的存活率,是一种可行、有益的辅助治疗重症脓毒血症及脓毒血症休克的方法.     

颅脑损伤并发中枢性低钠血症的诊断和治疗

目的:探讨颅脑损伤并发中枢性低钠血症的病因、发病机制、诊断及治疗方法.方法:对我院2000年1月～2008年6月收治的84例颅脑损伤并发中枢性低钠血症临床资料进行回顾性分析.结果:本组有抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)24例,脑性盐耗综合征(CSWS)60例,血钠均<130 mmol/L,最低107 mmol/L,血浆渗透压<270 mOsm/L,尿钠均>80 mmol/24h.中心静脉压<6 cmH2O 60例,>12 cmH2O 24例.除15例因重度颅脑损伤死于脑功能衰竭外,其余患者低钠血症均得以纠正,治愈时间为2～4周.结论:对颅脑损伤患者应密切监测血钠浓度,SIADH和CSWS发病机制与治疗措施不同,及时正确地诊治可改善预后,降低病死率.     

危重病患者应激性高血糖的胰岛素强化治疗

目的:观察ICU危重病患者应激性高血糖胰岛素强化治疗的临床疗效.方法:110例ICU病房的危重病患者随机分为胰岛素强化治疗组(n=55)和对照组(n=55),强化治疗组血糖控制在4.4～6.1 mmol/L,对照组血糖控制在10.0～11.1 mmol/L,观察两组患者ICU住院天数、需机械通气例数、机械通气天数、院内感染发生率、抗生素应用天数、ICU最后1 d APACHEⅡ评分、低血糖发生率、多器官功能衰竭发生率、病死率等.结果:治疗组ICU住院天数、需机械通气例数,机械通气天数、院内感染发生率、抗生素应用天数、ICU最后1 d APACHEⅡ评分、多器官功能衰竭发生率、病死率均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),低血糖发生率则高于对照组(P<0.05).结论:危重病患者应激性高血糖胰岛素强化治疗,控制血糖在4.4～6.1 mmol/L水平,可改善临床疗效、降低病死率.     

亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和caspase-3释放的影响

目的 从信号转导及细胞凋亡角度,研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)的脑保护作用及机制。方法 72只雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、亚低温组(M组),每组24只;三组缺血10min后分别按再灌注12h、24h、48h,再分为3个亚组,各亚组动物均为8只。大鼠脑缺血再灌注损伤模型制作采用改良四血管阻滞法,免疫组化SP法动态观察各个时间点海马CA1区caspase-3蛋白的变化;光镜和电镜分别观察再灌注48h亚组海马CA1区神经细胞形态和线粒体超微结构的改变。结果(1) 大鼠脑缺血再灌注损伤后12h海马CA1区caspase-3即有明显表达,24h达高峰,48h后仍有较高表达;(2) IR组和M组各时间点caspase-3表达水平比S组明显升高(P<0.05);24h亚组线粒体超微结构和神经细胞形态受损严重;(3) M组各个时间点caspase-3表达水平较IR组明显下降(P<0.05或P<0.01);24h亚组线粒体超微结构和神经元形态均有不同程度的改善。结论 亚低温对caspase-3依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过维持线粒体膜稳定,抑制释放和激活caspase-3蛋白,保护线粒体的形态功能,从而减少神经细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用。