骨髓基质细胞分化和其在缺血性心脏病治疗中应用

缺血性心脏病在我国的发病率逐年提高,一般认为出生后心肌细胞即失去分裂能力,一旦损伤发生,则只能由成纤维细胞所填充,最终为瘢痕替代,并逐步发生心室重构形成慢性心力衰竭.目前常规采用的心肌再血管化只能解决心肌血供问题,而不能使坏死心肌修复.近年来研究发现心肌细胞移植有可能完全修复损伤心肌.细胞移植作为再血管化的辅助治疗已引起了心血管医生的高度重视,最适靶细胞的选择成为成功的关键.目前公认移植细胞须具备3个条件:(1) 自体来源,无免疫排斥反应;(2) 在体内外有良好增生能力,快速修复损伤区并易于调控,无恶变可能;(3) 能在体内分化为心肌细胞,并与宿主细胞形成闰盘连接,形成正常电生理耦合.目前靶细胞的选择已从最初的有免疫排斥反应和伦理问题的胚胎心肌细胞转向成体自身组织来源,而骨骼肌卫星细胞由于不能形成有效闰盘连接且取材和操作繁琐等方面缺点而使其应用价值受限,而自体骨髓基质细胞以其符合理想细胞移植要求而备受重视.     

黄芪口服液治疗病毒性心肌炎50例

50例(男31,女19;年龄37±9a)症状未恢复且有免疫失控的病毒性心肌炎患者经黄芪口服液(健心饮)15g;bid;治疗3-6mo后,α-干扰素效价明显升高。在46例中测得天然杀伤细胞活性亦明显增高。11例进行核素心血管造影,治疗后左室功能明显改善。另12例予维生素C,辅酶A,脱氧核糖核酸等一般治疗者则无上述效应。提示黄芪口服液有调节患者免疫失控及改善心功能的作用。     

病毒性心肌炎小鼠心肌组织中趋化因子表达谱的改变及其意义

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌组织趋化因子（ChKs)表达谱变化，探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义。方法：B3型柯萨奇病毒（CVB3）腹腔注射雄性BALB／c小鼠；RTPCR定性和定时定量分析心肌组织MCP－1、IP－10、Ltn和FKN等12种ChKs表达。病理切片和血清CKMB分析判定病变和病程程度。结果：（1）在所检测的12种ChKs中，VMC组呈阳性表达的有9种，显著多于正常组心肌组织的6种，有3种ChKs(BLC、Eot和LARC）两组均未检出；（2）VMC组9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP－2、MIG和IP－10，6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP－1β、MCP－1、MCP－2、Ltn等4种，下调表达的有RANTES，与正常对照组比未呈现明显差异的为FKN。（3）ChKs的表达消长存在一定的差异，感染4d后MIP－2等达高峰，随后下降；9d后出现MCP－1和RANTES表达上升峰；FKN在感染9d内表达较稳定。（4）亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别，各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP－10、IP－10、MCP－1、MCP－1。结论：VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变，表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关，优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色。     

应用合成肽研究柯萨奇B病毒衣壳蛋白VP1的共同抗原表位

对柯萨奇B4病毒(CVB4)衣壳蛋白VPl保守区的亲水性和二级结构进行分析和预测,选择可能代表优势抗原表位的肽段进行合成(VPl-l肽,RIYF KPKHVK AYV),并截取了该肽段的前12个残基(VPI-2肽)用同样方法进行合成.用VP1-1肽免疫家兔制备出高效价抗体,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,这些抗体与CVBI-6病毒均有结合反应,VP1-1肽与型特异性CVB1-6抗体均有良好的结合反应,表明VP1-1肽是CVB的共同抗原表位.用VP1-1肽检测心肌炎患者血清CVBIgM抗体,阳性率在40%左右.     

阻断RAAS不同部位对自发性高血压大鼠的心肌胶原酶mRNA表达的影响

目的　观察阻断肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)不同部位对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌中胶原酶表达的影响。方法　对 15只 2 6周龄SHR分别采用苯那普利、Losartan和安体舒通治疗 12周 ,用点杂交方法检测治疗前后大鼠心肌胶原酶mRNA的变化。另取 2 6周龄的SHR(SHR 2 6)和未预任何治疗的 3 8周龄SHR(SHR 3 8)各 5只作为对照。结果　SHR 2 6和SHR 3 8组胶原酶mRNA量与SHR 2 6组大鼠比较差别无统计学意义 (P >0 .0 5 )。 3个治疗组中 ,苯那普利SHR组的胶原酶mRNA较未治疗组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,其余两治疗组则无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论　在阻断RAAS的 3种药物中 ,仅苯那普利增加胶原酶mRNA的表达。     

应用合成肽检测病毒性心肌炎患者血清中柯萨奇B组病毒抗体

目的研究应用合成肽代替完整病毒检测柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）抗体及其在病毒性心肌炎（ＶＭＣ）病因诊断中的作用。方法从ＣＶＢ衣壳蛋白ＶＰ１及ＶＰ３的保守区及ＣＶＢ３衣壳蛋白ＶＰ２的非保守区各选出一段多肽（分别称为ＶＰ１－１肽、ＶＰ３－１肽、ＶＰ２－１肽）进行化学合成,应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测这几条多肽与型特异性ＣＶＢ１～６抗体的结合反应。以ＶＰ１－１肽、ＶＰ３－１肽作包被抗原,用间接ＥＬＩＳＡ检测患者血清中ＣＶＢＩｇＧ及ＶＣＢＩｇＭ抗体。结果ＶＰ１－１肽和ＶＰ３－１肽与型特异性ＣＶＢ１～６抗体均有良好的结合反应。８５例健康人、６７例急性ＶＭＣ、３９例慢性ＶＭＣ患者血清ＣＶＢＩｇＧ阳性率分别为２３．５％、５３．７％、３８．５％,ＣＶＢＩｇＭ阳性率分别为７．１％、４９．３％、２８．２％。ＣＶＢＩｇＭ抗体与中和抗体检测结果之间有良好的相关性（Ｐ＜０．００１）,阳性率无明显差别（Ｐ＞０．０５）。结论应用合成肽抗原检测ＣＶＢＩｇＭ抗体有较好的敏感性和特异性。     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响(英文)

目的 :探讨黄芪活性成分黄芪甲苷对小鼠病毒性心肌炎心肌纤维化的影响。方法 :BALB/C小鼠 10 0只 ,随机分成 6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液 ,分为正常对照组 (A组 ,12只 ,以生理盐水 0 .1mL灌胃 7d)、9%黄芪甲苷对照组(B组 ,16只 ,9%黄芪甲苷 0 .1mL灌胃 7d) ;余 72只小鼠以柯萨奇病毒 (CVB3)腹腔无菌注射制作病毒性心肌炎模型 ,模型小鼠随机分为心肌炎对照组和 1% ,3% ,9%黄芪甲苷干预心肌炎组 ,分别以生理盐水 ,1% ,3%和 9%黄芪甲苷 0 .1mL灌胃 7d (分别为C ,D ,E ,F组 ,每组 18只 )。 14d后处死小鼠 ,以ELISA法检测血清胶原前肽 (PIP和PII INP)浓度 ,心脏组织用天狼星红染色后测定胶原容积积分 (CVF) ,以流式细胞仪检测心肌细胞凋亡指数。结果 :9%黄芪甲苷干预心肌炎组小鼠较心肌炎对照组死亡率明显降低 [2 2 % (4/ 18)vs 4 4%(8/ 18) ,P <0 .0 5 ],9%黄芪甲苷对照组无小鼠死亡 ;与心肌炎对照组相比 ,CVF以及血清PIP和PIIINP浓度在 9%黄芪甲苷干预心肌炎组显著下降 (分别为 (10±s 3) %vs (2 1± 8) % ,(1.4±0 .6 )mg·L- 1vs (3.0± 1.9)mg·L- 1,(2 2± 4 )mg·L- 1vs (2 9± 5 )mg·L- 1,均P <0 .0 1) ,而 1%和 3%黄芪甲苷对心肌炎小鼠生存率和血清胶原前肽无明显影响 ;心肌细胞凋亡指?     

苦瓜素对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用

病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)是常见的获得性心肌疾病之一，近年来发病率逐年上升，成为青少年猝死的重要原因，严重危害人类健康，但目前尚无有效的抗病毒药物治疗。苦瓜为葫芦科属植物苦瓜Mornordica charantia L.的果实，已有数百年的药食两用史。最近国内外学者从苦瓜果肉、种     

黄芪对感染病毒大鼠心肌细胞L型钙通道的效应

目的:了解黄芪对感染柯萨奇病毒心肌细胞 L 型钙通道的影响,以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制。方法:以柯萨奇 B_3病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞,利用膜片钳技术记录 L 型钙通道电流。结果:黄芪不影响正常心肌细胞 L 型钙通道电流的幅度,但可减缓 L 型钙通道电流的衰减。病毒感染增加心肌细胞 L 型钙通道电流的幅度,并改变其电压依赖性而使电流电压曲线向左下偏移。黄芪可抑制病毒感染细胞 L 型钙通道电流的增加。结论:黄芪通过抑制感染细胞经 L 型钙通道的跨膜钙内流和稳定 L 型钙通道的作用,可防止病毒感染可能导致的细胞内钙超载和异常电活动,从而对感染细胞起到保护作用