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1.
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3.
4.
胎膜早破(premature rupture of membrane, PROM)是指胎膜破裂发生于产程正式开始前,其发病率国内外报道并不一致,大体占分娩总数的 3%~16%[1].如发生在妊娠满 37 周后,称足月胎膜早破,而发生在妊娠不满 37 周者,称足月前胎膜早破.发生在早产者为足月产的2.5~3 倍.胎膜早破发生后,将导致诸如绒毛膜羊膜炎、产后出血、子宫内膜炎、早产、胎儿宫内窘迫和新生儿感染等并发症明显增多,败血症、肺炎对早产儿特别是足月前 PORM 所致的新生儿肺透明膜病(RDS 或 NRDS)危险更大,是围生儿死亡的重要原因.因此胎膜早破作为危及母儿生命安全的严重并发症之一,日益受到产科界的重视.
胎膜早破的因素很多,而且往往多种因素共同作用的结果.现就以与胎膜早破的发生密切相关的因素进行分析. 相似文献
5.
中青年眩晕症的脑干听觉诱发电位分析山西省人民医院神经电生理科(030012)鞠富盛,李晋,李小英山西省中医研究所(030012)徐仁莲眩晕症是神经科和耳科常见症候,病因复杂。本文选择一批以眩晕为主诉,发作时皆伴有旋转感或运动感,年龄40岁以下,神经系... 相似文献
6.
目的研究华东地区汉族2型糖尿病病人脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因的单核苷酸多态(SNP).方法使用PCR测序方法,对ADRP基因的启动子、外显子以及临近的内含子进行测序,确定该基因在华东地区汉族2型糖尿病病人中所存在的SNP. 结果所测ADRP基因片段总长度为5 003个碱基,有21个SNP,高频、低频分别是5、16个. 结论ADRP基因在华东地区汉族2型糖尿病病人中存在SNP;对某些SNP进行基因分型可以进一步确定ADRP基因中与2型糖尿病相关的SNP存在情况. 相似文献
7.
目的通过原核表达获得大量脂肪新蛋白质My027,并在体外初步研究其生物活性。方法RT-PCR法扩增出My027片段,插入原核表达载体pGEX-4T-2,构建质粒pGEX-My027。转化BL-21菌,IPTG低温诱导表达融合蛋白,经亲和层析法获得融合蛋白,利用SDS-PAGE、Western印迹及质谱进行鉴定。在还原性谷胱甘肽存在的条件下,将纯化得到的融合蛋白作用于乙二醛酶Ⅰ的底物甲基乙二醛,通过分光光度法检测产物乳酸谷胱甘肽的生成。结果融合蛋白以水溶形式分泌于大肠埃希菌BL-21胞浆中,纯化后的目的蛋白SDS-PAGE、Western印迹及质谱证实高效表达,氨基酸序列正确。结论人脂肪细胞新蛋白质My027在pGEX-4T-2原核表达载体中可获高效表达,所纯化蛋白具有类似于乙二醛酶Ⅰ的作用。 相似文献
8.
目的应用重组逆转录病毒载体介导小鼠过氧化物酶体增殖体激活的受体γ2(mPPARγ2)基因在NIH3T3成纤维细胞中表达,并进一步研究其功能.方法从经荧光测序证实含正确mPPARγ2 cDNA序列的重组质粒pcDNA3/mPPARγ2中,双酶切下mPPARγ2全长cDNA序列,亚克隆入逆转录病毒载体pGCEN中,构建重组逆转录病毒载体pGCEN/mPPARγ2.用PA317细胞对pGCEN/mPPARγ2及pGCEN进行包装,并用G418进行PA317细胞抗性克隆筛选,收集病毒上清,感染靶细胞NIH3T3成纤维细胞.表达mPPARγ2的NIH3T3成纤维细胞在含PPARγ激活物5,8,11,14-二十碳四烯酸(ETYA)等分化介质中培养,可被诱导向脂肪细胞分化.结果构建了含mPPARγ2全长cDNA重组逆转录病毒载体pGCEN/mPPARγ2,获得了较高pGCEN/mPPARγ2及pGCEN的逆转录病毒上清.重组逆转录病毒载体可介导mPPARγ2在NIHT3T3成纤维细胞胞核中表达.油红O染色证实,表达mPPARγ2的NIHT3T3成纤维细胞在分化介质中培养分化10天后,胞浆中明显积聚了较多的中性脂肪,其细胞形态也与体内成熟脂肪细胞相似,而且这些细胞表达脂肪细胞特异性标志基因如AP2和leptin.结论本研究在体外成功地建立了由PPARγ2诱导NIH3T3成纤维细胞向脂肪细胞分化的模型,为进一步研究PPARγ2诱导脂肪细胞分化的分子机制奠定了基础. 相似文献
9.
1 资料来源与方法本组资料来源于我院1994~1998年的颅脑损伤患儿32例。其中男22例,女10例,年龄<1岁者2例,1~3岁5例,4~7岁16例,8~14岁9例,多为坠伤、车祸伤、击伤。成人组为我院同期的29例住院病人,男21例,女8例,将其随机分组,年龄在19~61岁,受伤原因、病情、病型均有可比性。2 结 果2-1 小儿组与成人组比较 其发热、休克、意识障碍、瞳孔改变、呼吸障碍、后遗症与成人组相比有显著差异(P<0-05)。2-2 其脑脊液漏、偏瘫与成人相比无显著性差异(P>0-05)。… 相似文献
10.
李小英 《上海交通大学学报(医学版)》2006,26(1)
多内分泌腺瘤病1型(MEN1)发生的重要原因是MEN1基因突变,导致肿瘤细胞11号染色体不同程度的杂合缺失,menin蛋白消失,临床主要表现有甲状旁腺腺瘤、胃肠胰腺内分泌肿瘤和垂体前叶瘤.多内分泌腺瘤病2型(MEN2)主要由原癌基因RET突变所致,又分为MEN2A和MEN2B,临床表现为甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺增生和黏膜神经纤维瘤.RET基因突变类型有一定的规律性,即基因型和表现型之间有非常好的相关性.本文将主要介绍MEN1和MEN2发生机制方面的最新研究进展. 相似文献