可调式组合三角形复位外固定器治疗跟骨骨折5例报告

跟骨是足的主要承重骨,是足纵弓的后侧支撑点.一旦跟骨骨折,势必对足的负重和纵弓造成严重的影响,从而造成患者行走和生活质量的下降.我科根据跟骨骨折的这个特点,采用拔伸牵引手法合可调式组合三角形复位外固定器治疗跟骨骨折,效果满意,现报告如下……     

误诊为扩张型心肌病的中年预激性心肌病一例并文献复习

<正>1病例资料患者男性,42岁,因“间断胸闷、呼吸困难半年,加重2周”于2021年1月28日收入院。患者半年前出现劳力性胸闷、呼吸困难,休息后症状逐渐缓解,当地医院查超声心动图提示左心室扩大,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)减低,考虑为“扩张型心肌病、心功能不全”,给予药物对症治疗,疗效不佳。2周前受凉后症状加重,活动耐量下降,夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,遂急诊入院。     

莫达非尼抑制过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡

目的:研究莫达非尼(modafinil)对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用,并对其机制进行探讨.方法:以噻唑兰(MTT)法测定PC12细胞存活率;用流式细胞术检测PC12细胞凋亡的百分率;测定细胞内罗丹明123(Rhodamine123)的荧光强度,反映细胞线粒体膜电位的改变.结果:莫达非尼能抑制过氧化氢(200 μmol/L)、硝普钠(500μmol/L)和连二亚硫酸钠(2 mmol/L)对PC12细胞的损伤.过氧化氢(200 μmol/L)24h可以诱导PC12细胞凋亡(凋亡率为32.65%).莫达非尼(15,7.5 μmol/L)显著降低凋亡细胞的百分率(凋亡百分率分别为7.95%、15.46%).并且莫达非尼可以抑制过氧化氢引起的线粒体膜电位降低.结论:莫达非尼对PC12细胞有保护作用.能抑制过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡,这一作用可能与其抑制过氧化氢引起的线粒体膜电位降低有关.     

噻氯匹定对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的抑制作用及其机理

用食饵性动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，研究噻氯匹定的抗ＡＳ作用。噻氯匹定２０和６０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１连续８ｗｋ，ｐｏ，能显著抑制鹌鹑动脉内膜ＡＳ斑块形成．每２ｗｋ测定血清血脂，该药对甘油三酯，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平无明显影响，但使高密度脂蛋白胆固醇略有升高．于ＡＳ造型２和４ｗｋ，血清ＮＯ水平下降；在ＡＳ造型６ｗｋ，ＮＯ水平升高，噻氯匹定可逆转ＡＳ造型引起的ＮＯ水平变化．用放免法分析该药对前列环素合成的影响，结果噻氯匹定３．３，１０和３０ｍｇ·ｋｇ－１，２４ｈ内ｉｇ３次，均显著提高大鼠动脉壁６－酮－前列腺素Ｆ１α含量．结果表明噻氯匹定可抑制鹌鹑实验性ＡＳ斑块形成，除抑制血小板功能外，保护内皮功能可能也是该药抑制ＡＳ病变形成的重要机理．     

噻氯匹定对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的抑制作用及其机理

用食饵性动脉粥样硬化(AS)模型，研究噻氯匹定的抗AS作用。噻氯匹定20和60 mg·kg^-1·d^-1连续8 wk，po，能显著抑制鹌鹑动脉内膜AS斑块形成. 每2 wk测定血清血脂，该药对甘油三酯, 总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平无明显影响，但使高密度脂蛋白胆固醇略有升高. 于AS造型2和4 wk，血清NO水平下降；在AS造型6 wk，NO水平升高，噻氯匹定可逆转AS造型引起的NO水平变化. 用放免法分析该药对前列环素合成的影响，结果噻氯匹定3.3，10和30 mg·kg^-1，24 h内ig 3次，均显著提高大鼠动脉壁6-酮-前列腺素F_1α含量. 结果表明噻氯匹定可抑制鹌鹑实验性AS斑块形成，除抑制血小板功能外，保护内皮功能可能也是该药抑制AS病变形成的重要机 理.     

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂对小胶质细胞不同活化途径的影响

目的 探讨SSRIs氟西汀和艾司西酞普兰对于小胶质细胞不同活化途径的影响.方法 新生2 dSD大鼠脑组织经洗涤、分离、消化、过筛网、离心等处理,获得原代小胶质细胞.将BV2细胞系组和原代细胞组进一步分亚组如下:空白对照组、M1型模型组、M2型模型组、氟西汀组和艾司西酞普兰组,干预24h后使用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和免疫印迹法测定相关炎症指标表达水平.结果 (1)M1型活化:RT-PCR示氟西汀可显著降低脂多糖联合干扰素-γ(LPS+INF-γ)诱导的BV2细胞白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor,TNF-a)和诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达(均P＜0.05).氟西汀和艾司西酞普兰均可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的原代小胶质细胞IL-6(均P＜0.01)、TNF-a(P =0.018、0.029)和iNOS(均P=0.005)mRNA表达.免疫印迹法示氟西汀和艾司西酞普兰可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的BV2细胞Iba-1 (P ＜0.01、P=0.002)、CD86(均P＜0.01)蛋白表达.氟西汀和艾司西酞普兰均可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的原代小胶质细胞CD86表达(均P＜0.01).ELISA示氟西汀可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的BV2细胞TNF-a(P=0.003)和IL-1 β(P=0.002)分泌.氟西汀和艾司西酞普兰可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的原代小胶质细胞IL-1β分泌(均P＜0.01).原代小胶质细胞各组间TNF-a分泌差异无统计学意义(F=4.627,P=0.053),进一步组间比较示与模型组[(11.6±1.1)g/L]相比,艾司西酞普兰组[(20.2±1.9) g/L]TNF-a表达增高(P=0.012).(2)M2型活化:RT-PCR示氟西汀可显著提高IL-4诱导的原代小胶质细胞IL-10 mRNA表达(P=0.036).免疫印迹法示氟西汀可显著提高IL-4诱导的BV2细胞(P=0.016)和原代小胶质细胞(P＜0.01)CD206表达.ELISA示氟西汀可显著提高IL-4诱导的BV2细胞(P=0.044)和原代小胶质细胞(P＜0.01)IL-10分泌.结论 氟西汀和艾司西酞普兰可通过影响小胶质细胞活化状态而发挥免疫调节作用,这可能是SSRI类抗抑郁剂发挥抗抑郁作用机制之一.     

选择性NMDA受体NR2B亚单位拮抗剂与神经元保护作用

多种神经系统疾病与谷氨酸过度兴奋NMDA受体有关。广谱的NMDA受体拮抗剂能影响所有NMDA受体而产生不良反应，限制了其临床运用。NMDA受体NR2B亚单位在神经系统疾病中起着重要的作用，艾芬地尔等化合物能够选择性地作用于NMDA受体NR2B亚单位，将有可能发展成为临床上安全、有效的神经元保护剂。     

手法复位外支架固定术治疗肱骨外科颈骨折的临床报道

我院正骨科是国家重点中医专科,其特色优势就是在继承传统手法复位基础上,结合现代科学技术,采用微创手段,利用外固定支架治疗各种类型创伤骨折,尤其在肱骨外科颈骨折上更具优势。目前采用手法复位外固定支架固定术治疗肱骨外科颈骨折,效果满意,现报告如下。     

金丝桃苷药理作用研究进展

对金丝桃苷的保肝作用、心脑血管保护作用、神经系统保护作用、抗炎等药理活性及其作用机制进行综述,为金丝桃苷的成药性研究及新药开发提供参考。