糖尿病大鼠海马血管紧张素转化酶2表达与认知功能的相关性

目的观察糖尿病大鼠海马血管紧张素转化酶(ACE)2 mRNA和蛋白的表达并探讨其对糖尿病大鼠认知功能的影响。方法 20只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组和糖尿病组,建立STZ糖尿病模型,建模成功后11 w用Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马ACE2 mRNA的表达,Western印迹检测海马(ACE)2蛋白表达。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠学习与记忆能力明显减退,其逃避潜伏期时间延长(P<0.05),穿越目标区域次数减少(P<0.05);海马ACE2 mRNA和ACE2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论糖尿病大鼠海马(ACE)2 mRNA和蛋白表达下调与糖尿病大鼠认知功能障碍有关。     

以糖尿病酮症酸中毒为首发表现的垂体生长激素瘤一例

患者,男性,37岁.因"神志不清1天"入院.体格检查:昏睡,皮肤弹性减弱,双侧瞳孔等大等圆,直径约0.3 cm,对光反射灵敏,颈软,心肺腹未见明显异常.双下肢无水肿,手足粗大,神经系统检查无明显阳性体征.入院后查血常规:白细胞15.3×109/L,红细胞5.39×1012/L,血红蛋白128 g/L,血小板227×109/L,小便常规:PRO(+)、GLU(++)、KET(+++)、BLD(+++),肝功能正常,尿素氮10.27 mmol/L,肌酐81 μmol/L,随机血糖53.71 mmol/L,血钠122.4 mmol/L,钾4.24 mmoL/L,氯89.4 mmol/L.血气分析结果示:pH 6.86,PaCO2 12 mm Hg,PaO2 148 mm Hg,碳酸氢根3.0 mmol/L,糖化血红蛋白18.5％,抗胰岛素IgG抗体及抗胰岛细胞抗体阴性,谷氨酸脱羧酶抗体0.59 U/ml(正常参考范围0～0.9 U/ml).     

以脑出血为首发表现的系统性红斑狼疮1例

1 临床资料 患者,女,24岁.因头昏、嗜睡3d入院,入院查体：嗜睡,重度贫血貌,浅表淋巴结不大,皮肤散在瘀斑瘀点,左侧瞳孔0.45cm,右侧瞳孔0.4cm,对光反射灵敏,口角无歪斜,心率74次/min,律齐,未闻及杂音,胸、腹部无异常,各关节无肿痛及压痛,右侧上下肢肌力4级,病理征阴性.     

甲巯咪唑诱发未分化结缔组织病1例

<正>患者,女,15岁。因“易怒、消瘦1个月”于2021年8月23日于我院门诊就诊,自诉易怒,体重减轻约5kg,无明显心悸、怕热多汗、多食易饥、四肢震颤、畏寒、发热、颈部疼痛、畏光、流泪、视物重影,触诊甲状腺Ⅱ度肿大、质软,于我院查甲状腺功能七项：FT₃>30.8pmol/L(正常范围3.5～6.5pmol/L)、FT480.0pmol/L(正常范围11.5～22.7pmol/L),TSH <0.01 mIU/mL(正常范围0.55～4.78 mIU/mL),甲状腺过氧化物酶抗体179IU/mL (正常范围0～60IU/mL),     

Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响

目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ghrelin组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组,每组10只。建立STZ糖尿病模型,open-field实验排除合并抑郁症的糖尿病大鼠,Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马caspase-3mRNA的表达,免疫组化检测海马神经元caspase-3和BCL-xl蛋白表达,原位末端标记法检测海马神经元的凋亡。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组学习与记忆能力显著受损(P<0.05),海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),BCL-xl蛋白表达显著下降(P<0.05),海马神经元的凋亡增加了49%(P<0.05)。糖尿病+Ghrelin组学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),BCL-xl蛋白表达明显升高(P<0.05),海马神经元的凋亡减少了42%。结论 Ghrelin对糖尿病大鼠...     

血管紧张素Ⅳ对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响

目的:观察血管紧张素Ⅳ(Angiotensin Ⅳ,AngⅣ)对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响.方法:38只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病+AngⅣ组,建立STZ糖尿病大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力,免疫组化观察大鼠海马凋亡调节因子Bcl-xl的表达,同时用原位末端标记法检测海马神经元凋亡.结果:糖尿病+AngⅣ组大鼠学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马Bcl-xl表达也明显增高(P<0.05),而且其海马神经元凋亡明显减少.结论:AngⅣ对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,机制可能与上调Bcl-xl的表达保护海马神经元凋亡有关.     

甲巯咪唑联合普萘洛尔治疗甲亢患者的疗效观察

目的：探究甲巯咪唑联合普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进患者的临床疗效。方法：回顾性分析本院2009年12月至2013年12月收治的132例甲状腺功能亢进患者临床资料,所有患者随机分成两组,联合用药组采用甲巯咪唑联合普萘洛尔进行治疗,对照组仅采用甲巯咪唑进行治疗,比较两组的治疗效果。结果：治疗3个月后,联合用药组患者的疗效、总甲状腺素、游离甲状腺素、总三碘甲状腺原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸和高敏促甲状腺素水平与对照组患者相比改善效果更加显著,差异具有统计学意义（P ＜0.05）。结论：临床上采用甲巯咪唑联合普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进的疗效更加确切,安全性能高,值得临床推广使用。     

糖尿病大鼠海马胆碱乙酰转移酶表达与认知功能的相关性

目的：观察糖尿病大鼠海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）mRNA和蛋白表达及其与认知功能的关系,探讨糖尿病脑病的发病机制.方法：38只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（C组）和糖尿病组（D组）,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.建模成功后11wk用Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力;RT-PCR,原位杂交法检测ChATmRNA表达;免疫组化,WesternBlot法检测ChAT蛋白表达.结果：D组大鼠学习和记忆能力明显减退,其逃避潜伏期时间延长;C组40.90±10.90与D组77.56±27.86相比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）.穿越目标区域次数C组（3.93±0.44）次与D组（1.37±0.85）次相比较明显减少（P〈0.05）;中心区域停留时间百分率C组（5.41±0.97）%与D组（2.20±1.28）%相比较明显下降（P〈0.05）.海马ChATmRNA和ChAT蛋白表达C组0.48±0.03,0.55±0.02与D组0.37±0.01,0.33±0.01相比较均明显降低（P〈0.05）.结论：糖尿病大鼠海马ChATmRNA和蛋白低水平表达可能是糖尿病脑病的发病机制之一.     

血管紧张素Ⅳ对糖尿病大鼠认识功能及其受体表达变化的影响

目的:观察血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)对糖尿病大鼠认知功能、AT4受体表达的影响.方法:40只SD雄性大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病+AngⅣ组,建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,成模后第12周,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,测试结束后糖尿病+AngⅣ进行侧脑室注射,糖尿病组和正常对照组注射等体积生理盐水,持续1周,再进行Morris水迷宫测试,免疫组化观察AT4受体的表达,RT-PCR检测AT4受体mRNA表达水平变化.结果:糖尿病+AngⅣ组和糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P<0.05),通过平台位置次数增加(P<0.05),AT4受体蛋白及其mRNA表达下降(P<0.05).结论:AngⅣ对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,AT4受体表达下调可能是作用途径之一.