血管紧张素Ⅳ对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响

目的:观察血管紧张素Ⅳ(Angiotensin Ⅳ,AngⅣ)对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响.方法:38只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病+AngⅣ组,建立STZ糖尿病大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力,免疫组化观察大鼠海马凋亡调节因子Bcl-xl的表达,同时用原位末端标记法检测海马神经元凋亡.结果:糖尿病+AngⅣ组大鼠学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马Bcl-xl表达也明显增高(P<0.05),而且其海马神经元凋亡明显减少.结论:AngⅣ对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,机制可能与上调Bcl-xl的表达保护海马神经元凋亡有关.     

替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能及大脑皮质Ghrelin受体表达的影响

目的 观察替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能和大脑皮质Ghrelin受体GHSR的表达影响.方法 将40只大鼠分为正常对照组、糖尿病组、替米沙坦组.建立STZ糖尿病大鼠模型,替米沙坦干预12周,Morris水迷宫测试其认知能力.RT-PCR检测大脑皮质GHSR mRNA水平表达变化,免疫组化观察大鼠大脑皮质GHSR蛋白的表达.结果 替米沙坦组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P<0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P<0.05),免疫组化显示GHSR蛋白表达增加(P<0.05),RT-PCR显示GHSR在mRNA水平表达增加(P<0.05).结论 糖尿病引起大鼠认知功能下降和GHSR表达下降,GHSR下降可能与认知障碍有关.早期替米沙坦治疗可使糖尿病大鼠认知功能和海马GHSR表达接近正常.     

尼莫地平对糖尿病大鼠海马突触素蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察尼莫地平对糖尿病大鼠海马突触素表达的影响.方法:将38只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病 尼莫地平组.建立STZ糖尿病大鼠模型,尼莫地平干预12周,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,免疫组化观察大鼠海马突触素蛋白表达,RT-PCR检测突触素mRNA水平表达变化.结果:尼莫地平组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P＜0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P＜0.05),突触素蛋白和mRNA表达均增加(P＜0.05).结论:尼莫地平对糖尿病大鼠认知功能的保护作用可能与其使海马突触素表达增加有关.     

替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能的保护作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能的保护作用.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病 替米沙坦组.建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)糖尿病大鼠模型,替米沙坦干预12周,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构.结果 替米沙坦组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P＜0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P＜0.05),电镜下海马突触结构明显改善.结论 替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能有保护作用.     

补肾壮阳胶囊对精神分裂症模型大鼠认知行为的影响

目的:探讨补肾壮阳胶囊(WSKY)对MK801所致精神分裂症模型大鼠的认知行为影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(生理盐水灌胃+生理盐水腹腔注射),模型组(生理盐水灌胃+MK801腹腔注射),低剂量组[0.655g/(kg·d)WSKY灌胃+MK801腹腔注射],高剂量组[3.275g/(kg·d)WSKY灌胃+MK801腹腔注射]。WSKY预处理2周后腹腔注射MK801构建精神分裂症模型,建立模型后立即进行Morris水迷宫及旷场实验。结果:旷场实验:各组大鼠自发活动总路程无明显差异;Morris水迷宫:与对照组相比,模型组逃避潜伏时间显著延长(P<0.05),原平台象限停留时间及穿越次数显著减少(P<0.05);经WSKY干预2周的高剂量组逃避潜伏时间、原平台象限停留时间及穿越次数,与对照组比较无显著差异,与模型组及低剂量组相比均有显著差异(P<0.05)。结论:补肾壮阳胶囊能改善MK801所致谷氨酸能低下精神分裂症模型大鼠的认知行为。     

脑神康胶囊对糖尿病大鼠记忆能力及海马HIF-1α表达的影响

目的 研究脑神康胶囊对糖尿病大鼠记忆能力及海马乏氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法 将36只大鼠分为正常对照组、糖尿病组、中药治疗组,中药治疗组用脑神康胶囊水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水灌胃,每日1次,持续12周。在0、4、8、12周测血糖及进行Morris水迷宫实验,使用免疫组化及RT-PCR技术检测海马HIF-1α的表达。结果 中药治疗组与糖尿病组大鼠HIF-1α表达量较正常对照组增高,中药治疗组第8、12周较糖尿病组HIF-1α表达量减少(P<0.01或P<0.05)。水迷宫潜伏期自第4周始中药治疗组较糖尿病组缩短(P<0.01或P<0.05),较正常对照组延长。结论 脑神康胶囊能下调HIF-1α表达,改善记忆能力下降症状,减轻糖尿病脑功能损害。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA表达的影响.方法 将30只8周龄雄性Wismr大鼠随机分为正常对照组(Ctrl组,n=7)、糖尿病组(DM组,n=14)和50mg/kg厄贝沙坦干预组(DM+Irb50组,n=9),一次性腹腔注射链脲佐菌素5 mg/kg,72 h后血糖大于16.7 mmol/L纳入糖尿病组,造模成功后4周,灌胃法给予相应剂量厄贝沙坦,继续喂养8周.ELISA测定各组大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达.结果 糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ显著升高,厄贝沙坦干预后,AngⅡ水平显著降低(P<0.001).DM+Irb50组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达显著高于正常对照组和DM组(P<0.05).结论 厄贝沙坦可上调心肌组织ACE2 mRNA表达,这可能是其改善心功能的机制之一.     

姜黄素对糖尿病脑病大鼠海马IGF-1表达及认知功能影响

目的观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠学习记忆、胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的影响,分析姜黄素的脑保护作用机制。方法 40只SD大鼠,随机数字表法选取30只,一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病脑病模型后,随机数字表法分成2组:糖尿病脑病组和姜黄素治疗组;其余大鼠也随机分为2组:正常对照组和正常姜黄素组,建模12周后,姜黄素[60 mg/(kg.d)]持续灌胃12周。第24周时Morris水迷宫观察大鼠认知功能变化,免疫组化、RT-PCR法观察IGF-1表达的变化。结果与正常对照组和正常姜黄素组大鼠相比,糖尿病脑病组大鼠认知功能显著降低;海马区IGF-1表达明显减少(P<0.05)。经姜黄素治疗后,大鼠认知功能得到改善,Morris水迷宫实验的逃避潜伏期,姜黄素治疗组[(34.90±1.81)s]显著短于糖尿病脑病组[(68.70±3.67)s](P<0.01);海马神经细胞数量增多,海马区IGF-1表达增多(P<0.05)。结论大鼠海马IGF-1表达的减少可能在糖尿病脑病发病机制中发挥着重要的作用,姜黄素有脑保护作用,其机制可能是通过调控IGF-1信号通路调节实现的。     

血管紧张素（1-7）对糖尿病大鼠海马GFAP、GDNF表达和认知功能的影响

目的观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对糖尿病大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、胶质细胞源性神经营养因子
（GDNF）表达及认知功能的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病+Ang（1-7）组
（DM1组）、糖尿病+Ang（1-7）+A779组（DM2组）。糖尿病大鼠模型通过腹腔注射STZ（60 mg/kg）建立,Morris水迷宫实验测试
大鼠空间学习和记忆能力;RT-PCR和Western blot分别检测海马GDNF mRNA和蛋白水平的表达;尼氏染色观察海马神经元
形态变化;免疫组织化学方法检测GFAP及caspase-3表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台
次数减少（P<0.05）,海马区GDNF mRNA及蛋白表达下降（P<0.05）,神经元明显受损（P<0.05）,GFAP 表达减少（P<0.05）,
caspase-3阳性细胞明显增多（P<0.05）。与DM组相比,DM1组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加（P<0.05）,海马GDNF
的表达增多（P<0.05）,神经元受损减少（P<0.05）,GFAP表达增加（P<0.05）,caspase-3阳性细胞表达显著下降（P<0.05）,联合应
用Ang（1-7）和Mas受体拮抗剂A779后,Ang（1-7）上述作用被阻断（P<0.05）。结论Ang（1-7）与Mas结合后对糖尿病大鼠认知
功能有改善作用,其机制可能与上调大鼠海马GFAP和GDNF的表达、影响神经元存活有关。
     

阿司匹林对糖尿病脑病大鼠认知功能及海马IGF-1R/p-IGF-1R表达的影响

目的 观察阿司匹林对糖尿病脑病大鼠认知功能、海马组织胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)及磷酸化胰岛素样生长因子1受体(p-IGF-1R)表达的影响,探讨阿司匹林可能的大脑保护作用机制.方法 大鼠随机分为正常对照组(Con)、阿司匹林对照组(Con+Asp)、糖尿病脑病组(DM)和阿司匹林治疗组(DM+ Asp),每组10只,后2组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病脑病大鼠模型,建模成功1周后,Con+ Asp组和DM+ Asp组给予阿司匹林[10mg/(kg· d)]灌胃,Con组给以同等剂量生理盐水灌胃,持续14周.第14周时Morris水迷宫观察大鼠认知功能变化,蛋白质印迹法观察大鼠海马组织IGF-1R及p-IGF-1R表达的变化.结果 经阿司匹林治疗后,糖尿病大鼠认知功能得到改善:Morris水迷宫实验DM+Asp组逃避潜伏期短于DM组(P＜0.01);DM+ Asp组平台穿越次数、目的象限时间均多于DM组(P＜0.01或P＜0.05).H-E染色结果显示:DM+ Asp组海马神经元数量较DM组增多.与Con组相比,DM组海马区p-IGF-1R表达减少(P＜0.01),经阿司匹林治疗后糖尿病大鼠海马区p-IGF-1R表达增多(P＜0.01),但各组大鼠海马总IGF-1R蛋白水平差异无统计学意义.结论 阿司匹林可能通过调控IGF-1R信号通路对糖尿病脑病大鼠发挥脑保护作用.     

1型糖尿病大鼠认知功能和细胞色素C蛋白表达改变实验研究

目的：研究糖尿病大鼠认知功能和海马组织细胞色素C（Cyt-c）蛋白表达的改变。方法：雄性成年SD大鼠20只,随机分为正常组与实验组,各10只。实验组大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）（60mg/kg）制备1型糖尿病模型。用Morris水迷宫实验对动物认知功能进行评价,用West-ern blotting法测定大鼠海马组织中的细胞色素C蛋白。结果：与正常组比较,Morris水迷宫实验示实验组大鼠逃避潜伏期延长、搜寻平台策略成绩降低（P〈0.05）。Western blotting糖尿病大鼠海马组织细胞色素C蛋白表达明显增加（P〈0.05）。结论：1型糖尿病模型大鼠存在认知功能障碍,其机制可能与大鼠海马组织Cyt-c表达增加相关。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断对成年大鼠心肌成纤维细胞ColⅠ和TIMP-1 mRNA水平的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2)在心肌成纤维细胞胶原代谢中的作用,以及AT2受体和AngⅡ1型受体(AT1)作用的差异.方法 差速贴壁分离及培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,将细胞分为4组进行药物干预:AngⅡ组、AngⅡ Losartan(AT1受体阻断剂)组、AngⅡ PD123319(AT2受体阻断剂)组、AngⅡ Losartan PD123319组, 应用半定量RT-PCR检测4组细胞中的Ⅰ型胶原(ColⅠ)、组织蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)mRNA水平的表达.结果 以β-actin作为内参照,AT1受体阻断使ColⅠmRNA水平降至原水平的71.8%(P＜0.05 ),AT2受体阻断降至81.5%(P＜0.05 ),共阻断降至50.9%(P＜0.05 );AT1受体阻断使TIMP-1 mRNA水平降至原水平的88.1%(P＜0.05),AT2受体阻断降至75.4%(P＜0.05 ),共阻断后降至44.1%(P＜0.05 ).结论 在成年大鼠心肌成纤维细胞,AT2受体阻断下调ColⅠ和TIMP1 mRNA水平,说明AT2受体参与胶原的合成与降解代谢,有促进心肌纤维化的作用.     

津力达颗粒对糖尿病大鼠肾及心血管组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨JLG保护糖尿病患者肾脏及心血管的可能机制.方法 采用随机数字表法将大鼠分为糖尿病模型组20只和正常对照组(CON组)10只.CON组喂以普通饲料;糖尿病模型组喂以高脂饲料,喂养4周后用30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病模型.诱导糖尿病模型成功后,再随机分成糖尿病津力达治疗组[DM+JLG组:JLG3g/(kg·d)灌胃]和糖尿病未治疗组(DM组),每组10只.8周后取肾、心脏及腹主动脉,采用ELISA法测定各组织匀浆血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,蛋白质印迹分析法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2 R)的表达.结果 与CON组相比,DM组大鼠双肾质量/体质量、心脏质量/体质量、血糖、24 h尿蛋白增加(P＜0.05),体质量减少(P＜0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平升高(P＜0.05).与DM组相比,DM+JLG组大鼠双肾质量/体质量、血糖、24 h尿蛋白降低(P＜0.05),体质量增加(P＜0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织Ang Ⅰ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平降低(P＜0.05).结论 JLG能降低实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏及腹主动脉组织血管紧张素及其受体水平,有利于保护肾脏及心血管系统.     

奥美沙坦对自发性高血压大鼠延髓腹外侧区AT1受体mRNA表达的

目的 探求奥美沙坦(olmesartan)对自发性高血压大鼠(SHR)延髓腹外侧头端区(RVLM)血管紧张素Ⅱ 1型(AT1)受体mRNA表达的影响.方法 实验大鼠分作SHR对照组(正常饮水)、SHR-olme组[奥美沙坦,30 mg/(kg·d)]和WKY组(正常饮水).4周后,断头取材,采用RT-PCR方法检测RVLM内AT1受体mRNA的水平,并进行光密度测定.结果 给药1周后奥美沙坦组血压均能够达标.SHR-olme组RVLM内AT1受体mRNA平均光密度(MOD)明显低于SHR组[(0.94±0.41)vs(2.41±0.37),P<0.01],但高于WKY组(0.81±0.22,P<0.05).结论 奥美沙坦能够显著减少SHR的RVLM组织中AT1受体mRNA表达.     

电针对阿尔茨海默病大鼠认知功能及海马Nogo-A、NgR表达的影响

目的:了解电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马区Nogo-A、NgR表达的影响。方法:双侧海马注射Aβ1-40制备大鼠AD模型,1周后加电针治疗,第5周行水迷宫实验评价大鼠认知功能,并用Western Blot方法检测海马区Nogo-A、NgR表达的变化。结果:水迷宫实验中逃避潜伏期在AD组大鼠较假手术组显著延长(P<0.05),而AD+电针组较AD组显著缩短(P<0.05)。原平台所在象限的游泳时间占总时间的比值AD组大鼠显著低于假手术组(P<0.05),而AD+电针组则显著高于AD组(P<0.05)。Western Blot实验显示:AD组大鼠较假手术组Nogo-A表达增高,NgR表达降低,AD+电针组大鼠较AD组Nogo-A表达则相对下调,NgR表达相对上调。结论:AD大鼠海马区Nogo-A表达增高,NgR表达降低,可能与AD的病理改变有一定联系。电针治疗能明显改善AD大鼠的认知功能,上调NgR表达可能是其机制之一。     

糖尿病大鼠前额叶部位淀粉样蛋白水平与自噬水平变化的关系研究

目的观察糖尿病大鼠前额叶部位淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）表达与自噬水平变化的关系。方法90只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=45）和糖尿病组（n=45）。建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,分别在成模第8、10、12周时,从两组随机取出15只大鼠行Morris水迷宫测试大鼠的学习与记忆能力,电镜检测大鼠前额叶神经元细胞的超微结构,qRT-PCR检测大鼠前额叶APP、自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3ⅡmRNA的表达情况,Western blot和免疫组化检测大鼠前额叶Aβ、Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和p62蛋白的表达情况。结果与正常组大鼠相比,糖尿病组大鼠在成模第8周Morris水迷宫测试成绩下降,且随着糖尿病大鼠病程的延长,认知功能下降明显（P<0.05）。与正常组大鼠相比,糖尿病大鼠在成模第8周时前额叶神经元细胞的超微结构改变,线粒体肿胀,到12周时神经元细胞核碎裂,染色质固缩凝集。第8周糖尿病大鼠前额叶神经元细胞Aβ沉积明显高于正常组大鼠（P<0.05）,且随着糖尿病大鼠成模时间的延长,Aβ沉积增加明显,呈时间依赖性（P<0.05）。糖尿病大鼠在成模第8周时,前额叶神经元细胞Beclin-1蛋白及mRNA表达增加（P<0.05）,LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA的比值升高（P<0.05）,到12周时这种差异最为明显。p62表达两组间差异无统计学意义（P>0.05）。第8～12周,随着时间的延长,Aβ表达水平与Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达呈正相关（P<0.01）。结论 糖尿病大鼠自成模第8周开始出现认知功能的下降,这与前额叶神经元细胞自噬水平改变、自噬流不通、Aβ清除障碍有关。     

星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响

目的:研究星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响。方法:72只老年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、星状神经节阻滞组(SGB组)三组,模型组和SGB组大鼠采用腹腔探查术制备术后认知功能障碍(POCD)模型,SGB组大鼠实施星状神经节阻滞。Morris水迷宫评价各组大鼠学习认知能力;Tunel法观察海马神经元凋亡情况;免疫组化法观察大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:与模型组大鼠比较,SGB组大鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期显著下降(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);与模型组比较,SGB组大鼠海马神经元凋亡率降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞增加大鼠海马区Bcl-2表达,降低Bax表达,抑制神经元凋亡,减轻术后认知功能障碍。     

氨基胍对大鼠心肌梗死后AT1、AT2受体和I、III型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心肌梗死后心肌保护作用.方法 将SD雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(干预组).A组仅开胸于冠状动脉前降支下穿线而不结扎.B、C组大鼠左冠状动脉前降支结扎造成大鼠心肌梗死模型.4周后, HE染色观察心肌结构的改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定梗死区及非梗死区心肌AT1、AT2受体及I型、III型胶原mRNA表达水平的变化.结果 与A组比较,B组、C组的AT1、AT2受体及I 、III型胶原mRNA的表达水平明显增高,并且梗死区的表达高于非梗死区(P<0.05).而iNOS抑制剂AG可以使梗死组大鼠心肌AT1受体及I 、III型胶原mRNA的表达水平下调,AT2受体mRNA的表达水平继续升高,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AG干预后,大鼠心肌内AT1受体、I型胶原和III型胶原mRNA表达减少,AT2受体mRNA的表达升高,这可能与AG抑制心肌重构有关.     

LPL基因mRNA在精神分裂症模型大鼠脑组织中的表达

目的: 探讨脂蛋白酯酶(LPL)基因mRNA在精神分裂症模型大鼠前脑皮层、杏仁核、尾壳核和海马4个脑区中的表达,阐明其在精神分裂症发病中的作用机制。 方法: 选择围产期Wistar大鼠,模型组24只,对照组21只,建立苯环已哌啶(PCP)处理的大鼠精神分裂症动物模型,通过Morris水迷宫实验验证动物模型是否建立成功,并检测其认知改变,采用实时荧光定量PCR法检测LPL基因mRNA在精神分裂症模型大鼠前脑皮层、杏仁核、尾壳核和海马4个脑区中的表达。 结果: Morris水迷宫实验,与对照组比较,模型组大鼠找到平台的时间明显延长,为对照组的4.25倍(P<0.01);与对照组比较,模型组大鼠脑组织中前脑皮层和海马区LPL mRNA表达水平降低,分别下降了61.7%和89.0%(P<0.05)。 结论: LPL基因在大鼠前脑皮层和海马表达水平降低可能与精神分裂症有关联,并且可能与认知障碍存在一定的联系。     

糖尿病大鼠肠道、胰腺GLP-1受体mRNA的表达

目的:研究胰高血糖素样多肽1(GLP-1)受体mRNA表达水平在大鼠肠道不同部位和胰腺分布的特点及两者间的差异.方法:以Wistar大鼠为对照,口服葡萄糖耐量试验确定自发性2型糖尿病模型GK大鼠已发病,采用实时定量PCR方法(SYBR Green法)检测大鼠不同肠段和胰腺的GLP-1受体mRNA表达水平.结果:GLP-1受体mRNA表达中,正常大鼠不同肠段以空肠表达量最低,与回肠和结肠相比较差异有统计学意义(P<0.05),回肠与结肠相比较差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病组大鼠空肠GLP-1受体mRNA相对表达量为0.27,而对照组大鼠空肠的相对表达量为0.59;糖尿病组大鼠结肠GLP-1受体mRNA相对表达量为0.5,对照组大鼠结肠的相对表达量为1;糖尿病组大鼠胰腺GLP-1受体mRNA相对表达量为0.37,而对照组大鼠胰腺的相对表达量为0.97,两组间空肠、结肠和胰腺GLP-1受体mRNA相对表达量差异均有统计学意义(P<0.05).糖尿病组回肠GLP-1受体mRNA相对表达量为0.73,对照组回肠的相对表达量为0.86, 两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:糖尿病大鼠GLP-1受体mRNA相对表达量在空肠、结肠和胰腺的下调,提示空肠、结肠和胰腺GLP-1受体的表达变化可能与GK大鼠的糖尿病发生发展有关.