福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响

目的　研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响 ,探讨高血压病的病理机制。方法　 48只 10周龄SHR随机分 3组 ,1组 :服福辛普利 5mg·kg-1·d-1;2组 :服氯沙坦 2 0mg·kg-1·d-1;3组 (对照组 ) :服安慰剂。 3组分别灌胃持续 9周 ,实验前及实验中每 2周测尾动脉血压 ,9周后 ,抽血并处死动物取材 ,放免法测血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,用半定量RT PCR测量心肌AT1 R的mRNA水平 ,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变。　结果　血压 :对照组随增龄上升 ,两治疗组实验第 2周起各次均较治疗前低 ,差异多具显著性 ,实验第 8周福辛普利组为 (16 5 .1± 4 9)mmHg、氯沙坦组为 (15 6 3± 4 2 )mmHg ,均较对照组 (179 1± 10 4 )mmHg低 ,差异显著 ,P <0 0 1。血浆AngⅡ浓度 :对照组为 (4 40 0± 190 3) pg/mL ,福辛普利组为 (5 6 6 0± 149 3) pg/mL和氯沙坦组 (5 2 9 3± 2 0 0 9)pg/mL均较对照组高 ,但均无显著性差异 ,P >0 0 5。心肌AT1 R的mRNA水平 :福辛普利组为 (72 0± 35 0 ) %,对照组为 (10 2 4± 2 1 9) %,显著高于前者 ,P <0 0 5 ;氯沙坦组为 (10 1 9± 2 7 3) %,与对照组差异无显著性 ,P >0 0 5 ,但较福辛普利组高 ,差异     

脑复明对SHRsp急性脑缺血的预防作用

脑复明对卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)结扎双侧颈总动脉造成的急性脑缺血可延缓痉挛发作时间,延长存活时间,示其对SHRsp急性脑缺血有一定的预防作用。     

蛋白质摄入对卒中型自发性高血压大鼠脑卒中及繁育能力的影响

本实验结果提示在饲料中适当增加蛋白质含量．既可保持卒中型自发性高血压大鼠（SHRsp）脑卒中的特性（脑卒中病理检出率为86．6％），又保持了大鼠正常的繁育能力及身体健康，显著延长了雌鼠的寿命，增加了雄鼠及仔鼠的体重。     

脑卒中易感型自发性高血压大鼠繁育能力和高血压脑卒中特性的保持

背景脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)是常用的高血压脑卒中动物模型.因其高血压使保种有一定难度,易受环境情况影响,从而使脑卒中特性易发生变异.目的观察SHRsp的繁育能力和高血压脑卒中特性的保持.设计以大鼠为观察对象,观察对比实验.单位中国医学科学院阜外医院心血管病研究所.材料实验于1999-09/2001-12在中国医学科学院阜外医院心血管病研究所进行.选择SHRsp种鼠93对186只,8周龄SHRsp大鼠48只和正常血压大鼠(WKY)98对196只进入实验.方法采用兄妹交配方法,观察记录SHRsp 2年的受孕率、孕鼠产仔数(仅计算未吃仔母鼠的产仔数),母鼠吃仔率,并与同期WKY大鼠比较;分别于12,16,20周龄时测量种鼠的收缩压和心率.另取48只8周龄SHRsp在10 g/L盐水负荷下加速脑卒中的发生,自然死亡或盐负荷12周后断头处死,取大脑组织通过苏木精-伊红染色等处理后,在光镜下进行脑组织病理观察,检测脑卒中发生率.主要观察指标2年雌鼠受孕率,孕鼠产仔率,母鼠吃仔率.种鼠收缩压,心率,脑卒中病理检出率.结果SHRsp种鼠93对186只,WKY 98对196只,48只8周龄SHRsp均进入结果分析.第1年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(100%,10.3只)高于同期WKY(90%,P=0.077;6.5只,P＜0.001).第2年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(89%,8.2只)高于同期WKY(59%,P＜0.001;4.3只,P＜0.001).2年内SHRsp母鼠受孕87只,WKY母鼠受孕67只,SHRsp母鼠产仔后4周内吃仔率为6%(5/87),低于WKY吃仔率(18%,12/67),P＞0.05.12周龄SHRsp雄鼠收缩压191.6～223.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),雌鼠为174.2～196.3mmHg,16周龄雄鼠收缩压为219.0～224.9mmHg,20周龄雄鼠收缩压达232.0～242.6 mm Hg.SHRsp血压随周龄增加而升高.12周龄SHRsp雄鼠心率388～428次/min,雌鼠为373～417次/min.16周龄雄鼠心率392～410次/min,20周龄心率404～425次/min.48只雄鼠SHRsp脑卒中病理检出率为81%(39/48).结论SHRsp繁育能力与WKY相似.以血压、心率和脑组织病理检查保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性,可做为高血压脑卒中的实验模型.     

福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响

目的研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响,探讨高血压病的病理机制.方法 48只10周龄SHR随机分3组,1组服福辛普利5 mg*kg-1*d-1;2组服氯沙坦20 mg*kg-1*d-1;3组(对照组) 服安慰剂.3组分别灌胃持续9 周,实验前及实验中每2周测尾动脉血压,9周后,抽血并处死动物取材,放免法测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),用半定量RT-PCR 测量心肌AT1-R的 mRNA水平,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变. 结果血压对照组随增龄上升,两治疗组实验第2周起各次均较治疗前低,差异多具显著性,实验第8周福辛普利组为(165.1±4.9)mmHg、氯沙坦组为(156.3±4.2)mmHg,均较对照组(179.1±10.4)mmHg低,差异显著,P<0.01.血浆Ang Ⅱ浓度对照组为(440.0±190.3)pg/mL,福辛普利组为(566.0±149.3)pg/mL和氯沙坦组(529.3±200.9)pg/mL均较对照组高,但均无显著性差异,P>0.05.心肌AT1-R的mRNA水平福辛普利组为(72.0±35.0)%,对照组为(102.4±21.9)%,显著高于前者,P<0.05;氯沙坦组为(101.9±27.3)%,与对照组差异无显著性,P>0.05,但较福辛普利组高,差异显著,P<0.05;AT1-R的mRNA水平与治疗后血压不相关,与对照组Ang Ⅱ浓度正相关,r=0.596,P<0.05,而与两治疗组无相关性;心血管病变光、电镜下两治疗组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组减轻更显著. 结论福辛普利可下调SHR心肌AT1-R基因表达水平,氯沙坦则对其无影响;福辛普利和氯沙坦均可抑制SHR心血管细胞增殖,但不伴有Ang Ⅱ浓度的显著性改变.     

蛋白质钙钾钠混合营养成份对卒中型自发性高血压大鼠高血压及其靶器官的作用

我国南、北方人群膳食调查提示营养成份与血压有关,但营养与高血压的关系尚有争议。为进一步研究混合营养成份对高血压及靶器官损害的影响,我们模拟中国南、北方人群膳食结构,设计了南方型和北方型     

卒中易感型自发性高血压大鼠繁育能力及脑卒中特性的研究

目的　研究卒中易感型自发性高血压大鼠 (SHRsp)的繁育能力及脑卒中的特性。材料和方法　采用兄妹交配方法 ,观察记录雌性SHRsp两年的受孕率及产仔数 ,分别于 12、16、2 0周龄时测量种鼠的收缩压和心率。另取 48只 8周龄SHRsp在 1%NaCl盐水负荷下 ,观察 12周 ,取大鼠脑组织经处理后 ,在光镜下观察脑卒中发生率。结果　第一年度生产 2代 ,平均SHRsp雌鼠受孕率及孕鼠平均产仔数分别为 10 0 %与 10 3只 ,SHRsp受孕率高于同期WKY( 90 0 % ) (P =0 0 77) ;SHRsp平均产仔数 ( 10 3只 )高于WKY( 6 5) (P <0 0 0 1)。第二年度SHRsp与WKY平均受孕率及孕鼠平均产仔数与第一年度近似。SHRsp血压随周龄增加而升高 ,12周龄雄鼠收缩压 191 6mmHg～ 2 2 3 8mmHg ,雌鼠为 174 2mmHg～ 196 3mmHg ,2 0周龄雄鼠收缩压达 2 3 2 0mmHg～ 2 42 6mmHg。雄鼠心率 3 88～ 42 8次 /分 ,雌鼠为 3 73～ 417次 /分。SHRsp脑卒中病理检出率 81 3 %。 结论　SHRsp繁育能力与WKY相似 ;以血压和脑组织病理检查表明 ,保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性     

卒中易感型自发性高血压大鼠繁育能力及脑卒中特性的研究

目的研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)的繁育能力及脑卒中的特性. 材料和方法采用兄妹交配方法,观察记录雌性SHRsp两年的受孕率及产仔数,分别于12、16、20周龄时测量种鼠的收缩压和心率.另取48只8周龄SHRsp在1% NaCl盐水负荷下,观察12周,取大鼠脑组织经处理后,在光镜下观察脑卒中发生率.结果第一年度生产2代,平均SHRsp雌鼠受孕率及孕鼠平均产仔数分别为100%与10.3只,SHRsp受孕率高于同期WKY(90.0%)(P=0.077); SHRsp平均产仔数(10.3只)高于WKY(6.5)(P<0.001).第二年度SHRsp与WKY平均受孕率及孕鼠平均产仔数与第一年度近似.SHRsp血压随周龄增加而升高,12周龄雄鼠收缩压191.6 mmHg～223.8 mmHg,雌鼠为174.2 mmHg～196.3 mmHg,20周龄雄鼠收缩压达232.0 mmHg～242.6 mmHg.雄鼠心率388～428次/分,雌鼠为373～417次/分.SHRsp脑卒中病理检出率81.3%.结论 SHRsp繁育能力与WKY相似;以血压和脑组织病理检查表明,保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性.     

普伐他汀对脑卒中易感型自发性高血压大鼠脑损害及内皮细胞功能的影响

目的　了解普伐他汀对脑卒中易感型自发性高血压大鼠 (SHRsp)的脑损害的预防作用 ,并探讨其机制。方法　 (1)整体动物实验 :将 2 2只 7周龄SHRsp随机分为普伐他汀 (2 0mg·kg- 1 ·d- 1 )治疗组和对照组 ,灌胃治疗 8周 ,离取各组大鼠脑组织和颈动脉 ,分别进行透射电镜和扫描电镜检查。还检查了血压、血脂和血液循环内皮细胞(CEC)计数。 (2 )内皮细胞培养部分 :胎儿脐静脉内皮细胞经 0、1、2、5、15 μmol L不同浓度的普伐他汀作用 72h后 ,收取培养液。用Griess法测定一氧化氮 (NO)代谢产物亚硝酸盐的浓度。结果　 (1)整体动物实验 :治疗 8周 ,治疗组血压、血脂与对照组比较无明显差异。但在电镜下已观察到 :对照组颈动脉内皮细胞出现肿胀和脱失现象 ;神经细胞出现核固缩、线粒体肿胀和内质网扩张等病理改变。而治疗组颈动脉内膜和神经细胞形态病理改变不明显。治疗组CEC计数较对照组低 2 2 % [治疗组 (19.11± 5 .0 6 )个 mm3;对照组 (2 4 .5 0± 4 .90 )个 mm3,P =0 .0 2 6 ]。 (2 )内皮细胞培养部分 :经 0 ,1、2、5、15 μmol L不同浓度的普伐他汀作用 72h后 ,培养液中NO亚硝酸盐代谢产物浓度分别为 6 .99,6 .88、7.85、10 .5 7和 8.0 5 μmol L。结论　普伐他汀能够预防SHRsp脑损害的发生。该作用?     

脑复清对卒中型自发性高血压大鼠脑卒中的治疗作用

为探讨脑复清对卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)脑卒中的治疗作用,给SHRsp饮1％NaCl盐水,大鼠脑卒中发生后分别用脑复清0.5g/Kg.d、1.0g/kg.d、2.0g/kg.d治疗,并与维脑路通1.0g/kg.d、2.0g/kg.d及溶媒剂作比较,治疗14天。脑复清3组及维脑路通2组大鼠脑中卒临床症状评分(1.3～1.6分)均显著好于溶媒对照组(3.3,均P<0.01)。实验存活天数(9.6～12.4天)亦均长于溶媒对照组(3.4天,均P<0.01)。实验结果初步提示脑复清对SHRsp脑卒中有治疗作用。