长期实验性应激对老龄、青龄糖尿病倾向鼠血糖影响的比较及其机制

目的:比较长期实验性应激源对老龄、青龄糖尿病倾向鼠血糖和胰岛素分泌的不同影响并探讨其机制。方法:取1-5 月龄( 青龄) 和15 月龄( 老龄) 昆明小鼠各40 只,用链脲佐菌素诱导糖尿病倾向后(STZ 鼠) ,各分为应激组与对照组。两组应激STZ 鼠均给予6 周实验性应激源刺激( 限制、旋转、拥挤) ,检测其空腹血糖(FBG) 、空腹血浆胰岛素(FINS) 、胰腺组织脂质过氧化物(LPO) 和一氧化氮代谢产物(NO-2 ,NO-3 ) 水平,观察胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD) 活性的变化,并对STZ 鼠胰岛炎的严重程度进行评分。结果:经长期实验性应激的老龄STZ 鼠FBG 水平增高较青龄者显著,且FINS 水平明显下降;胰岛炎恶化较青龄STZ鼠严重;胰腺组织LPO 和NO-2 ,NO-3 含量增高及SOD 活性降低均较青龄STZ鼠明显;上述各指标间存在相关性。结论:长期实验性应激促使老龄STZ 鼠血糖增高、胰岛炎加重和胰岛素分泌机能耗竭的效应较青龄STZ 鼠明显;胰腺NO 过量及过氧化损伤可能参与这一差异的产生机制     

慢性应激和增龄对糖尿病易感小鼠胰岛素敏感性的影响

目的研究慢性应激和增龄对小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病易感小鼠胰岛素敏感性的影响,并从胰岛素受体水平探讨其机理。方法取15月龄(幼年)、15月龄(成年)和20月龄(老年)昆明小鼠,用小剂量链脲佐菌素多次腹腔内注射,诱导其糖尿病易感状态后,分为应激组和对照组共6组,各20只。应激组分别给予6周实验性应激源刺激(限制、旋转、拥挤),检测空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI),用Scatchard图分析肝细胞膜胰岛素受体高、低和平均亲和常数(K1、K2和K),高、低亲和力(R1、R2),以及每mg膜蛋白胰岛素受体数目(R),用ELISA方法测定10-7mol/L胰岛素刺激的肝细胞磷酸化胰岛素受体数(PINSR)。结果经6周实验性应激,FBG水平随增龄增高,幼年组(103±62)mol/L,成年组(152±36)mol/L,老年组(189±29)mol/L(P<005);FINS水平随增龄下降,幼年组(20±6)mIU/L,成年组(13±5)mIU/L,老年组(10±7)mIU/L(P<005);应激组ISI分别较同龄对照组降低〔幼年组(-51±07)对(-46±06),成年(-50±04)对(-48±08),老年组(-56±09)对(-45±12),P<005〕;成年和老年应激组肝细胞膜R1、R2和R均较同龄对照组上升,且老年应激组较成年应激组明显升高(P均<005);各应激组PINSR均较同龄对照组下降,老年应激组下降更明显,幼年组13±     

老年卧床不起患者社会支持与心理健康的相关性

目的探讨老年卧床不起患者的社会支持与心理健康状况的相互关系。方法对94例老年卧床不起患者与121例老年非卧床不起患者121例,采用自制结构式问卷进行心理健康状况与社会支持情况的调查。调查内容包括:自拟个人基本情况调查表、焦虑自评量表、老年抑郁量表与社会支持量表。结果病例组焦虑总分(51.87±8.31)、抑郁总分(12.53±6.28)均显著高于对照组(40.55±10.06,7.05±4.71,P<0.01);病例组社会支持总分(38.45±8.39)、主观支持评分(19.62±4.44)和支持利用度评分(7.55±2.17)显著低于对照组(分别为40.91±8.52,21.11±5.53和8.62±2.71,P<0.05或0.01),而客观支持评分两组差异无统计学意义(分别为10.65±3.95及11.09±3.30,P=0.38);病例组心理健康状况与总体社会支持、主观支持、支持利用度均呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论老年卧床不起患者社会支持与心理健康呈负相关,提高主观支持和对支持的利用度是改善患者心理健康的关键。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者血清C反应蛋白的变化及临床意义

目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)患者的C反应蛋白(CRP)的变化,探讨C反应蛋白在SAH及并发脑血管痉挛(CVS)中的临床意义。方法将19例急性SAH患者分为CVS组(9例)和非CVS(10)组,测量两组患者第3、7、14天的CRP。结果CVS组和非CVS组在发病后第3、7和14天的CRP水平明显升高(P<0.01);CVS组在第7天的CRP水平明显高于第3天,而非CVS组中CRP水平在第7天和第14天明显低于第3天(P<0.01);CVS组在第3天、第7天和第14天的CRP水平也明显高于非CVS组同期水平(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01)。结论CRP对于病情的监测和预后具有重要作用。     

老年性骨质疏松症的诊断及治疗要点

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病。骨质疏松症是一种临床综合征，常见于老年人。2000年由卫生部老年医学研究所牵头完成的国家“九五”攻关课题“中国部分地区老年人群骨质疏松症流行病学研究”，共调查≥40岁人群49100人，结果表明，60岁以上人群骨质疏松症患病率达22．6％，80岁以上人群患病率达50．0％，其中绝大多数为老年性骨质疏松症或合并绝经后骨质疏松症。     

改良动态血糖监测对改善老年2型糖尿病血糖控制质量的研究

目的 比较改良连续血糖监测方法(CGMS)、传统CGMS及指血法对老年2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素治疗方案的影响.方法 入选60例T2DM3患者,随机均分为CGMS改良组(改良组)、CGMS常规组(常规组)、多次指尖血监测组(指血组).常规组采取将72 h CGMS结果一次性下载后进行分析再指导调整胰岛素的治疗方案,改良组采用每24 h分段下载1次血糖监测结果,相应地调整胰岛素治疗方案,多次指尖血监测组根据各时点(三餐前、后、睡前)每日7次指尖血血糖值的结果调整胰岛素治疗方案.第4～6日3组均行CGMS监测,每日分析监测结果,比较血糖控制情况.结果 改良组及指血组从第2天开始血糖均值即出现明显下降,而常规组需待第4天调整治疗后血糖均值才开始出现下降,改良组血糖下降的速度及程度均优于指血组及常规组(第2天3组血糖均值改良组:常规组:指血组分别为7.94±1.05:8.92±1.48:7.84±0.69,P<0.01;第6天为6.41±0.50:6.74±0.81:7.15±0.65,P<0.01);3组的血糖波动均随治疗时间的延长而逐渐减小,无显著性差异;3组高血糖比例均呈明显下降趋势,但改良组下降更为明显(第1天高血糖比例3组分别为51.9%:54.3%:58.6%,第6天为16.5%:25.6%3:2.7%,P<0.01);3组低血糖比例随治疗进行均有所增加,但组间并无显著性差异(第1天低血糖比例3组分别为0.4%:1.2%:2.1%,第6天为2.7%:2.2%:3.4%,P＞0.05);3组患者的血糖异常比例均呈现下降趋势,改良组下降尤为明显.结论 改良CGMS可更快控制糖尿病患者血糖,缩短治疗时间.     

慢性间歇性低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛B细胞功能损伤的作用探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopneasyndmme，OSAHS）和2型糖尿病都是严重影响中老年人健康的常见病。近年有学者提出OSAHS是氧化应激性疾病，认为在OSAHS引发全身多组织器官损害的机制中，氧化应激占有非常重要的地位。氧化应激损伤是指破坏了强氧化剂和抗氧化剂的平衡导致的潜在伤害，氧化剂、抗氧化剂平衡的破坏足细胞损伤的主要原因。     

老年人糖尿病的诊断及治疗要点

一、早诊断 老年糖尿病患者表现出多尿、多饮、多食和体重减轻等典型糖尿病症状者仪占1／5～2/5，在出现急性代谢紊乱和慢性并发症前不易被察觉。因此，及时识别老年糖尿病患者的非特异症状和特殊症状，并定期健康检查测定血糖以尽早发现糖尿病对于老年人群尤为重要。应注意单纯空腹血糖（FPG）正常不能排除糖尿病的可能。应加验餐后血糖，必要时做口服葡萄糖耐量试验（0GTT），检测血浆糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺等指标对于减少老年糖尿病的漏诊也有一定帮助。只有尽早诊断出老年糖尿病并予以干预．才能有效阻断或减缓糖尿病各种并发症的发生、发展。     

老年糖尿病患者自护行为调查及对策

随着人们生活水平大幅度提高,饮食结构改变,日趋紧张的生活节奏,以及少动多坐的生活方式等原因,糖尿病(DM)的发病率迅速上升.DM的控制不仅需要多方面综合治疗,而且依赖于患者长期良好的自我护理[1].在现实中,由于DM自我护理的长期性、复杂性以及涉及日常生活诸多方面改变的特性,患者的依从性常不够理想.本文对老年DM患者的自护行为进行调查分析,找出改善老年DM患者自护行为的方法.     

Preptin对成骨细胞结缔组织生长因子表达的影响及其机制研究

目的 探讨Preptin对成骨细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及其机制.方法采用人重组preptin干预人原代成骨细胞,CTGF蛋白水平用Western印迹法检测.丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(JNK)及其磷酸化水平用Western印迹法检测.在preptin干预前用细胞信号阻断剂(PD98059、SP600125或SB203580)预处理阻断人成骨细胞MAPK信号转导,以分析preptin诱导人成骨细胞CTGF表达的作用机制.结果 Preptin可呈时间和剂量依赖性地促进人成骨细胞CTGF的分泌,并且preptin可诱导人成骨细胞ERK的活化,对p38MAPK或JNK无激活作用;人成骨细胞用ERK抑制剂PD98059预处理可使preptin诱导的CTGF分泌降低.结论Preptin增加CTGF的表达,并通过ERK/MAPK信号途径来介导.