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目的 观察罗格列酮对胰岛素抵抗(insulin resistant,IR)大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,slCAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)含量的影响。方法 将36只sD大鼠随机分成3组,即对照组:普通饲料喂养8周;胰岛素抵抗组(IR组):高果糖饲料喂养8周;罗格列酮组:高果糖饲料喂养8周,后4周加用罗格列酮处理。8周末测定各实验组的空腹血糖、血胰岛素、血清sICAM-1和sVCAM-1的水平。结果与对照组相比,IR组血清sICAM-1和sVCAM-1水平增加;罗格列酮能显著降低IR大鼠血清sICAM-1和sVCAM-1水平。结论 罗格列酮能抑制IR大鼠黏附分子的产生,有助于防治IR所致的血管并发症。 相似文献
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目的观察miR-202对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及可能的机制。方法通过慢病毒感染构建稳定表达AMO-miR-202和乱序对照miRNA细胞系,随后诱导分化。至分化的第9天,油红O染色观察细胞内脂滴的情况;RT-PCR检测过氧化物酶体激活增殖受体γ2(PPARγ2)和a P2的基因表达;Western blot检测PPARγ2、a P2和miR-202靶基因PPARγ辅助活化因子1β(PGC1β)蛋白表达。结果经293T细胞慢病毒包装AMO-miR-202、乱序对照miRNA,荧光显微镜下可见约80%~90%荧光细胞;将上述2组病毒液分别感染3T3-L1前脂肪细胞后,可见约70%~80%荧光细胞。AMO-miR-202组细胞内脂滴及PPARγ2和a P2的mRNA表达显著低于乱序对照组和对照组(P<0.05)。与乱序对照组和对照组相比,AMO-miR-202组PGC1β蛋白表达显著增加(P<0.05),PPARγ2和a P2蛋白表达显著降低(P<0.01),而乱序对照组和脂肪细胞组上述指标无明显差异。结论 miR-202可能通过抑制PGC1β、提高PPARγ2和a P2的表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化。 相似文献
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目的探讨盐酸氮芥抑制人肝癌HepG2细胞生长的可能机制。方法以盐酸氮芥处理人肝癌HepG2细胞,运用DNA片断化分析、流式细胞术检测肝癌HepG2细胞的凋亡和细胞周期的改变。结果DNA片断化分析显示没有出现典型“梯形”条带,流式细胞术显示各浓度组细胞凋亡率之间差异无显著性(P〉0.05),但有明显的细胞周期阻滞(S期和G2期)。结论盐酸氮芥对人肝癌HepG2细胞的生长抑制主要通过细胞周期的阻滞发挥作用。 相似文献
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目的探讨生长抑制和DNA损伤(growth arrest and DNA damage,Gadd)基因表达对DNA损伤的监视作用。方法以1、5ng/μl的烷化剂氮芥处理人肝癌HepG2细胞3、24、48h后提取细胞总RNA,运用逆转录(RT)-PCR方法检测Gadd基因的表达水平。结果分别用1ng/μl氮芥处理肝癌细胞3、24、48h和分别用1、5ng/μ1氮芥处理肝癌细胞24h,Gadd基因的表达都呈现由增强(P〈0.05)转为抑制的趋势,但两者均高于阴性对照水平(P〉0.05)。结论Gadd基因表达能够监视氮芥所致的DNA损伤。 相似文献
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目的观察17-β雌二醇对果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗的影响。方法36只雌性大鼠卵巢切除后用高果糖饲料喂养8周,诱导胰岛素抵抗产生,然后随机分为模型组、雌激素替代组和溶媒对照组,另设立正常对照组大鼠12只,用普通饲料喂养8周。检测各组大鼠的体重、动脉收缩压、血脂、血清雌二醇、糖耐量、空腹血糖和空腹血清胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重增加(P<0.05),收缩压升高(P<0.05),血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖均升高(均P<0.05),空腹血清胰岛素水平升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇降低(P<0.05),胰岛素敏感指数降低(P<0.05),产生了胰岛素抵抗,葡萄糖耐量减低(P<0.05),胰岛β细胞受损;17-β雌二醇替代组逆转上述变化,胰岛素敏感指数增加(P<0.05),抑制胰岛素抵抗的产生。结论17-β雌二醇能够抑制高果糖饮食诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗的产生、胰岛β细胞的损伤和血脂的异常,这说明雌性大鼠体内的雌二醇可能是其在高果糖诱导胰岛素抵抗的过程中受到保护的决定因素。 相似文献
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高果糖饲料诱导SD大鼠氧化应激及对其脂质代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高果糖饲料诱导SD大鼠氧化应激和对其脂质代谢的影响。方法实验大鼠分为2组熏分别用普通饲料和高果糖饲料喂养8周,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血胰岛素(FSI)、血脂、总抗氧化力(T鄄AOC)、丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)等。结果高果糖饲料组胰岛素敏感指数(ISI)低于普通饲料组(P<0.01),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL鄄C)升高(分别为P<0.01,P<0.05和P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL鄄C)降低(P<0.05),T鄄AOC、SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01)。结论高果糖饲料可诱导SD大鼠产生氧化应激,引起脂质代谢紊乱。 相似文献
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脂肪水解是维持脂质和能量稳态、正常循环脂肪酸浓度的关键途径。脂肪水解产生的非酯化游离脂肪酸不仅是脂质和生物膜合成的必需前体物,而且还是细胞信号过程的介导因子和线粒体的能量底物。脂肪水解异常可致脂质和能量代谢紊乱,引发一系列代谢失调性疾病及相关并发症,如肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病等。近年来关键脂肪水解酶和许多调节蛋白及机制特征的新发现根本性改变了以前对脂肪水解及其对细胞代谢作用的认识和理解。新发现表明脂肪水解产物和中间体参与细胞信号过程,并且“脂肪水解信号”在许多非脂肪组织中尤其重要。本文重点阐述近年来脂肪水解酶促机制及脂肪信号的新发现,并讨论“脂肪水解信号”与疾病的密切关系。对脂肪水解和脂肪信号的进一步认识和理解,将有助于发现预防和治疗肥胖及脂代谢紊乱疾病的新靶点。 相似文献
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