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1.
目的研究肝细胞癌(HCC)中HER-2/neu蛋白的表达及其临床病理意义,探讨应用trastuzumab治疗HCC的可能性。方法应用DAKO HereepTest抗体,EnVision二步法对868例外科切除病理诊断为HEE标本的HER-2/neu蛋白的表达情况进行观察,并对其与临床病理特征的关系进行统计学分析。结果868例HCC,有62例(7.14%)出现HER-2/neu蛋白表达,其中41例大于10%的区域有阳性表达,胞膜显色不连续(1 );20例大于10%的区域有阳性表达,胞膜显色连续,呈局灶强阳性或弥漫中等强度(2 );1例出现70%的瘤细胞弥漫强阳性胞膜阳性(3 )。其余806例无HER-2/neu染色,瘤周肝组织均阴性。HER-2/neu蛋白表达与HCC的临床病理特征如HBV感染、血清AFP水平、肿瘤大小、组织学分级、胞膜是否完整、有无肝内转移和肝硬化等无明显关系。结论仅少数HCC(4.84%,42/868)过度表达HER-2/neu蛋白,且与各种临床病理指标无明显相关性,表明其不是HCC的一个重要预后指标,仅个别病例有可能应用抗HER-2/neu单克隆抗体trastuzumab治疗。  相似文献   
2.
伴有胆管瘤栓形成的肝内胆管腺瘤一例   总被引:2,自引:0,他引:2  
患者女,46岁。因右上腹饱胀不适,发现右肝占位性病变2周入院。无发热、黄疸、腹痛。查体:胆囊区饱满,无明显压痛,其余未见阳性体征。CT示:右肝膈顶部可见不规则低密度影,右前叶胆管及右肝管内可见软组织影,与膈顶部占位相延续,部分肝内胆管扩张,增强后动脉期病灶中度均匀强化;胆囊明显增大,胆总管无扩张。MRCP示:T1WI见  相似文献   
3.
多原发性癌(MPC)是指同一患者在不同部位或器官同时或先后发生二个或二个以上的原发性恶性肿瘤。自1973年第一届国际MPC会议以来,对MPC的报道逐渐增多。我所从1982年~1991年手术切除伴肝癌的MPC10例,占同期996例手术切除肝癌的1%,现报告如下。 临床资料 10例 MPC均经病理证实,其中男性8例,女性2例,平均年龄54.9岁,两次癌肿平均间隔3年6个月,患者平均生存时间5年(见表)。  相似文献   
4.
作者采用ABPAS混合染色液测定了42例肝细胞癌(HCC);20例肝内胆管细胞癌(IHCCC);5例正常肝组织。结果表明,正常肝组织和癌周染色都呈红色,多数HCC组织呈中性和部分偏中性的混合性粘蛋白。在肝内胆管细胞内以酸性或偏酸性的粘蛋白为主,而肝内IHCCC还出现中性和偏中性的混合粘蛋白。提示HCC中粘蛋白以量的变化为主,而IHCCC中不仅有量的变化而且有质的变化。组织中粘蛋白变化对HCC和IH  相似文献   
5.
肝癌患者血清甲胎蛋白(AFP)含量明显差异的原因是临床迫切需要了解的实际问题。为此,本研究应用DNA含量流式细胞仪,AFP免疫酶组化标记和大鼠血清AFP含量的ELISA测定技术,从动物肝癌模型和临床研究两方面进行了探讨。用二乙基亚硝胺诱发Wistar大鼠肝癌的实验表明,随着诱癌过程中肝硬变与肝癌的相继出现,肝组织中AFP阳性细胞的数量不断增多,血清AFP含量则相应增高。  相似文献   
6.
7.
�������3������   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝脏错构瘤是肝脏罕见的良性病变 ,我院自 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 12月共收治 3例肝错构瘤病人 ,手术治疗效果满意。现报告如下。1 病历简介例 1 患儿男性 ,18个月。因体检发现右肝叶占位 ,以“肝母细胞瘤”于 2 0 0 1年 3月 5日入院。查体 :腹平软 ,肝肋下 2cm质软 ,边缘钝 ,无压痛 ,脾肋下未触及。血清谷丙转氨酶 (SGPT )正常 ,碳水化合物肿瘤抗原 (CA19 9)12 8 4U/mL ,其他有关化验检查未见异常。B超检查 :肝右叶可见 7 12cm× 5 4cm、边界清晰的略强回声区 ,内回声不均匀。CT检查 :肝脏体积增大 ,平扫见肝右叶一较大边界清楚…  相似文献   
8.
第5版WHO消化系统肿瘤分类提出, 肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma, ICC)存在大胆管型和小胆管型两种组织病理学亚型, 但并未提及两种亚型可否在单一肿瘤中同时性发生。此外, 认为发生于混合型肝细胞-胆管癌(combined hepatocellular-cholangiocarcinoma, CHC)的胆管癌成分多为小胆管型。本文报道1例65岁男性原发性肝脏CHC, 胆管癌部分同时存在大胆管型和小胆管型组织学成分。提示多组织亚型ICC合并发生的可能性, 以及CHC中胆管癌成分的多样性和异质性, 丰富对肝癌形态学及其发生的认识。  相似文献   
9.
10.
肝细胞癌(hepatocellar carcinoma,HCC)是世界上发病率和病死率均位于前列的恶性肿瘤,低度和高度异型增生结节或腺瘤样增生可能是其癌前病变。很多分子变异在肝硬化组织、异型增生结节以及微小HCC结节中即已出现,包括以下6个方面:乙肝病毒整合入宿主基因组引起染色体不稳定性,进而在很多位点发生杂合性缺失,或引起插入突变、激活原癌基因等;丙肝病毒编码产物NS3P表达增加引起c-erbB2的过表达和p21waf的缺失;TSG和原癌基因甲基化状态的改变;1p/q、7q、15q、16p、17q和20q等染色体臂上的DNA增益以及3p、4q、9p和11q的缺失等;1p、4q、6q和8p在癌前病变和早期体积小、分化好的HCC中出现杂合性缺失;特异性表达于异型增生结节和早期肝癌的分子标签等。这些分子变异既是诊断HCC的重要依据,也可用于筛选肿瘤易感人群,预测这些病变何时向恶性转化,并对某些异常的基因谱系采取适当的治疗策略,进而为HCC患者的早期诊断、早期治疗和改善预后提供新的思路。  相似文献   
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