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<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨密度降低、骨量减少,导致骨强度下降、容易骨折的代谢性骨病[1]。骨吸收抑制剂双膦酸盐(bisphospho-nates,BPs)是临床应用最多的药物,主要包括唑来膦酸、阿仑膦酸钠等,但长期使用不良反应较多[2]。 相似文献
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目的合成抗癌药盐酸吉西他滨并优化其合成工艺。方法以2-脱氧-2,2-二氟-D-赤式-呋喃戊糖-1-酮-3,5-二苯甲酸酯为起始原料,经还原、甲磺酰化、缩合、脱保护成盐、纯化得到目标化合物盐酸吉西他滨。结果与结论经四步反应和一步纯化过程制得盐酸吉西他滨,其结构经1H-NMR、13C-NMR、MS和IR谱确证。改进后的工艺操作简单,总收率达到7.36%,产品纯度达到99.91%,适合于工业化生产。 相似文献
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讨论拇指食指指端缺损的手术治疗方式。取同手中指中节背皮瓣缝合创面,供皮区游离植皮。本法取邻指皮瓣简单易行,皮瓣成活高,因而值得在临床上推广应用。 相似文献
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目的探讨微创加长PHILOS钢板结合植骨术治疗肱骨近段骨折术后骨不连临床疗效。方法分析自2007年2月~2012年2月收治40例肱骨近端骨折术后骨不连患者,分为研究组20例和对照组20例。研究组使用加长PHILOS钢板结合植骨术治疗,男10例,女10例,平均年龄(52.4±10.3)岁,骨不连类型:肥大型6例,营养不良型6例.,萎缩型8例。对照组使用外固定支架治疗,男9例,女11例,平均年龄(55.6±9.8)岁;骨不连类型:肥大型7例,营养不良型7例,萎缩型6例。观察两组患者骨密度、术后并发症发生情况、骨性愈合时间及肩关节功能评分情况。结果研究组在术后并发症发生情况、骨性愈合时间及肩关节功能评分情况等方面优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论微创加长PHILOS钢板结合植骨术治疗肱骨近端骨折术后骨不连具有创伤小、固定牢固、能够早期功能锻炼的优点,可以达到良好疗效。 相似文献
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目的观察椎体后凸成形术(PKP)联合鲑鱼降钙素针治疗腰椎压缩骨折的疗效。方法我院2007年2月至2011年1月腰椎压缩性骨折老年患者67例,行PKP手术后常规给予鲑鱼降钙素治疗。术前、术后1天及术后3个月分别测量每位患者VAS视觉评分,患椎椎体高度和Cobb's角度。测得数值采用SPSS13.0软件包,进行配对t检验,以P〈0.05为具有统计学差异。结果术前、术后1天及术后3个月的VAS评分分别为(8.9±1.1)分、(3.4±0.9)分和(2.7±0.8)分;患椎椎体高度分别为(14.9±4.1)mm、(20.6±3.1)mm和(21.2±3.4)mm;Cobb's角度分别为(27.9±8.2)°、(7.0±3.6)°和(6.7±3.3)°。术前、术后1天在VAS评分和患椎椎体高度经统计学处理,P〈0.05;术后1天、术后3个月在Cobb's角度、患椎椎体高度无统计学差异,P〉0.05;但在VAS评分上,术后1天、术后3个月存在统计学差异,P〈0.05。结论经皮椎体后凸成形术治疗腰椎压缩性骨折疗效显著,同时联合鲑鱼降钙素可以提高远期临床疗效。 相似文献
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目的探讨外固定支架结合微创、创面封闭负压吸引技术分期治疗高能量pilon骨折的手术时机、治疗方法选择及疗效评价。方法对60例高能量pilon骨折患者采用分期治疗,根据软组织条件在不同时间段采取不同治疗方法。一期采用临时固定法;二期采用创伤修复法;三期采用最终固定法。治疗中运用外固定支架技术、微创技术和创面封闭负压吸引技术。结果随访1年,按Burwell Charnley骨折复位放射学评价标准:解剖复位40例、复位可14例、差6例,优良率为90.00%。按Tornetta临床治疗结果评价标准评价术后功能:优36例、良12例、可8例、差4例,优良率为80.00%,无骨不连、创伤性骨髓炎发生。结论根据软组织损伤情况,选择合适的手术时机和手术方法是高能量pilon骨折治疗成功的关键。 相似文献
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目的 探讨ARID1A (AT-rich interactive domain containing protein 1A)对乳腺癌发生、发展的影响,包括对细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡的影响及潜在的机制。 方法 采用小发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)及小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)的RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)下调细胞ARID1A基因表达,采用瞬时表达及稳定表达方法过表达ARID1A;通过Western blot检测干扰或过表达ARID1A基因后其蛋白表达水平及P-Akt、PARP和Caspase-3蛋白水平的变化,应用MTT法、细胞计数法及克隆形成检测细胞增殖的变化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化。 结果 应用RNA干扰技术沉默ARID1A基因后,乳腺癌细胞或正常乳腺细胞增殖速度显著上升(Bcap-37-siARID1A,P<0.001;MCF7-siARID1A,P<0.01;MCF10A-shARID1A,P<0.001;HMEC-shARID1A,P<0.001),Akt磷酸化水平上升,克隆形成能力显著提高。过表达ARID1A后,细胞增殖速率均显著下降(P<0.001),Akt磷酸化水平下降,细胞周期发生变化,其中S期减少,G2期增多,同时细胞凋亡比例上升。 结论 ARID1A在乳腺癌中发挥着抑制肿瘤生长的作用,提示ARID1A可能成为临床检测、诊断和治疗的有效潜在靶标。 相似文献