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2.
3.
目的探讨雨课堂在临床流行病学教学中的作用和效果。方法采用随机对照法在本科阶段无流行病学学习经历的临床专业硕士研究生中,使用雨课堂线上课前预习及课后随堂练习的功能,用于评价雨课堂线上功能的辅助教学效果。结果应用雨课堂线上功能干预组与对照组在基线、阶段小测和末考卷面成绩均无统计学差异;但对于主动学习,雨课堂参与度较高的学生成绩提高明显。结论雨课堂有利于理论性较强课程的学习,但是仍不能忽略课堂教学师生互动过程。 相似文献
4.
目的探讨对慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲进行同期与分期手术治疗的临床疗效。方法选取2012年8月‐2014年9月来该院治疗的慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲患者118例,随机分为两组,为观察组与对照组,观察组为进行同期手术治疗的患者,对照组患者分二期进行鼻中隔偏曲矫正术和鼻窦开放与鼻息肉切除术。观察对比两组患者术后的治愈率及并发症情况。结果两组患者在治愈率、好转率、无效率及关发症发生率方面差异均无统计学意义(P0.05)。结论对慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲进行同期手术相比于进行分期手术可以一次性治疗患者的慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲,减少患者手术次数,减轻患者痛苦,减轻患者经济负担,值得在临床上推广应用。 相似文献
5.
6.
肥胖是代谢综合征的根源对于综合征这个术语,大家已经越来越熟悉了。所谓综合征,是指用来定义某种疾病的一组体征和症状。例如,我们现在知道,艾滋病就是由人类免疫缺陷病毒引起的,我们的免疫系统受损了,抵抗感染的能力降低了。 相似文献
7.
目的了解低血糖晚期早产儿的振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalogram,aEEG)特点,探讨暂时性低血糖对晚期早产儿脑功能的影响。方法收集2015年1月~2016年3月入住本院NICU的31例低血糖晚期早产儿为低血糖组(血糖值为1.1~2.1 mmol/L,平均1.7±0.3 mmol/L,经治疗,血糖均在2小时内正常),诊断当天或隔天进行aEEG监测;随机选择24例同时期非低血糖晚期早产儿为对照组,生后3天内进行aEEG监测。分析aEEG背景连续性、睡眠-觉醒周期、下界振幅和带宽的变化特点。结果 (1)连续性:两组间背景活动连续性无统计学差异(P=0.756);(2)睡眠觉醒周期:①总时程:低血糖组77.8±20.3分钟,对照组74.9±23.8分钟,两组间无统计学差异(t=0.471,P=0.640);②宽带时程:低血糖组25.2±5.9分钟,对照组24.2±6.2分钟,两组间无统计学差异(t=0.614,P=0.542);③窄带时程:低血糖组52.6±18.6分钟,对照组50.7±21.0分钟,两组间无统计学差异(t=0.335,P=0.739);(3)下界振幅:两组间窄带下界(P=0.451)无统计学差异;(4)带宽:两组间宽带带宽(P=0.070)和窄带带宽(χ2=1.733,P=0.188)均无统计学差异;(5)成熟度评分:两组间无统计学差异(t=–1.201,P=0.235)。(6)在2岁以内的神经行为评估中,未发现暂时性低血糖造成发育落后。结论发生低血糖的晚期早产儿,若血糖短时间内能恢复至正常范围,其aEEG无特异性改变。 相似文献
8.
目的 探讨小儿弯刀综合征的诊断、外科治疗方法及治疗后的近、中期结果。方法 回顾性分析2010年1月到2017年12月手术治疗的14例弯刀综合征的临床资料。其中,男7例,女7例;年龄(18.23±28.55)个月,范围在23 d至9岁。合并其他心血管畸形10例,中位心8例,右肺发育不良7例,有侧支循环8例,合并肺动脉高压10例。用SPSS 16.0软件的寿命表(Life Table)做出本组患儿术后生存曲线,评估其近、中期生存状况。结果 9例异常肺静脉(scimitar vein,SV)从下腔静脉切下,端-侧吻合于左心房;SV分成2支2例,1例采用2支SV连同部分下腔静脉壁切下,另1例2支SV从下腔静脉从根部切下侧-侧吻合形成单根SV,均吻合于左心房;SV离左心房距离过大3例,2例将SV吻合在右心房右侧壁,再重建心房间隔,1例SV与自体心包卷管道连接再吻合于左心房。其他心血管畸形同期手术矫治。8例有侧支循环,3例心导管检查时被封堵,5例手术时切断缝合。本组14例手术死亡2例(14.29%),另有1例于术后1年2个月因肺炎、呼吸衰竭死亡。本组术后1、3、5年累积生存率分别为86%、73%和73%。术后出院时有1例移植的SV开口狭窄,血流速度为1.9 m/s;有3例随访期间发现移植SV狭窄,血流速度超过1.6 m/s。结论 弯刀综合征可合并其他心血管畸形、中位心、右肺发育不良等。一般将SV与左心房吻合;SV离左心房距离大或多条SV时,可采用个性化办法将SV吻合于左心房。侧支循环心导管检查时可封堵,或术中切断缝合。 相似文献
9.
目的:观察PERK蛋白对结肠癌细胞药物敏感性的影响,并进一步探讨其相关作用机制。方法:结肠癌细胞系HCT116分为三组:空白对照(Control)组、下调PERK表达(si-PERK)组、阴性对照(si-NC)组;采用免疫荧光及RT-PCR验证转染效率;利用CCK-8实验检测下调PERK表达后结肠癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性变化;Annexin V-FITC凋亡实验检测下调PERK表达对结肠癌细胞凋亡的影响;利用RT-PCR及Western Blot实验检测PERK信号通路中关键分子eIF2α、ATF4、CHOP、XIAP的mRNA及蛋白表达变化。结果:RT-PCR实验表明:与正常对照组相比,si-PERK 组mRNA的表达显著下降(P<0.05),免疫荧光提示转染效率达80%以上;CCK-8实验发现与si-NC组相比,5-FU对 si-PERK组细胞的半数抑制浓度(IC50)明显降低(P<0.01);Annexin V-FITC凋亡实验发现与si-NC组相比,si-PERK组细胞的凋亡发生率显著升高(P<0.05);RT-PCR及Western Blot实验发现与si-NC组相比,si-PERK组细胞中PERK信号通路下游关键分子eIF2α、ATF4、CHOP的mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:在结肠癌细胞中,抑制PERK表达后,其可能通过下调eIF2α、ATF4、CHOP的表达促进细胞发生凋亡,从而促进细胞对化疗药物5-FU的敏感性。 相似文献
10.
目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量;CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响;Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量;过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖,并降低PC3细胞的耐药性;进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1,并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药,提高其化疗敏感性,作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的,这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。 相似文献