格列吡嗪对内毒素血症羊血流动力学及全身氧输送的作用

以往的研究表明，ATP依赖的钾离子通道（KATP）对高动力型休克的发病起重要的促进作用，因此．德国学者设想用KATP阻断剂来防止或减轻脓毒性休克时的血流动力学紊乱。最近他们进行了一项前瞻性对照实验，研究格列吡嗪（一种KATP阻断剂）对健康和内毒素血症羊的血流动力学及全身氧输送指标的短期影响。实验对象为10只成年羊，全部麻醉后进行一侧肺动脉、股动脉插管及留置导尿管。麻醉苏醒24h后，对照组15min内一次性注射格列吡嗪4mg／kg，     

多酚类物质在治疗炎性肠病中的作用

多酚类物质富含于植物性食物及饮料中，目前虽未发现缺乏多酚类物质会引起何种不良反应，但大量摄入具有明显的抗炎和肠组织保护作用。最近以色列学者报告了他们研究4种多酚类物质的结果，这4种多酚类物质都被证实有抗炎作用，它们分别是：resveratrol（白藜芦醇）、epigallocatechin gallate（表儿茶素酸盐）、curcumin（姜黄）、quercetin（槲黄素）。     

脑钠素血浆水平增高对脓毒性休克的诊断价值

最近，日本学者进行了一项前瞻性研究，以探索脓毒性休克患者血浆脑钠素（BNP）、房钠素（ANP）水平与患者血流动力学参数、病情严重程度以及预后之间的关系。该研究纳入了22例脓毒性休克患者和20名健康志愿者，在入院当日和人院后1、2和4d采血，采用放射免疫测定法检测血浆BNP和ANP水平，采用热稀释法测量右心房压力、平均肺动脉压、肺动脉楔压和左室每搏功输出指数。     

肠内输入与静脉输入高渗盐葡萄糖溶液复苏犬烧伤休克的疗效比较

目的比较肠道和静脉两种途径应用高渗盐糖溶液(HEGS)对烧伤早期休克复苏的疗效。方法采用Beagle犬35%TBSA三度烧伤模型,随机分为烧伤不复苏组(对照组)、静脉高渗盐糖补液组(静脉补液组)和胃肠高渗盐糖补液组(胃肠补液组),后两组于伤后0.5h分别通过静脉和肠道给予1.8%HEGS,8h补液总量为1ml/(kg·1% TBSA),匀速输入,测定三组平均动脉压(MAP)、心排量指数(CI)、血容量(PV)及血浆钠离子浓度的变化。结果三组的MAP均先升高后下降(P<0.05),静脉和胃肠补液组比较无显著性差异(P>0.05),但均显著高于对照组(P<0.01);对照组的CI和PV在烧伤后持续降低(P<0.01),静脉和胃肠补液组则是先降低(P<0.05),复苏后上升,两组比较无显著性差异(P>0.05),但与对照组比较均显著升高(P<0.01);对照组血浆钠离子浓度平稳(P>0.05),静脉和胃肠补液组复苏后升高(P<0.05),三组比较,静脉补液组最高,胃肠补液组次之,对照组最低(P<0.05)。结论在35%TBSA三度烧伤早期休克的复苏中,采用肠道途径输入高渗盐糖溶液可以达到与静脉途径相似的提高心排量、补充血容量、维持血浆渗透压的效果。     

肠缺血／再灌注后的微血管分流与缺血时间有关，并可增加死亡率

德国学者最近的实验证明，肠系膜上动脉闭塞（SMAO）和再灌注之后发生微血管分流能加重脓毒性休克。他们取30只自主呼吸大鼠制作SMAO模型，于0min（对照）、30min（SMAO-30）、60min（SMAO-60）后用生理盐水再灌注4h，将大鼠一段回肠肠袢外置，用活体显微镜观察肠系膜静脉内白细胞与血管内皮的相互作用，连续监测肠系膜上动脉血流，并间断进行肠道动脉血气分析；另取30只大鼠作为配对研究，连续监测肠系膜上动脉血流，但不外置回肠肠袢，同样分别于SMAO0min（对照＊）、30min（SMAO-30＊）、60min（SMAO-60＊）之后恢复血流。结果显示：缺血／再灌注后很快出现白细胞附壁，SMAO-60组小静脉中心血流速度明显减小直至为0，而SMAO-30组与对照组恢复再灌注后肠系膜上动脉和回肠静脉灌流持续不断。SMAO-60组的微循环改变伴有渐进的代谢性酸中毒，需要更多静脉液体维持动脉血压，     

早期口服补液对犬50%总体表面积烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响

目的 研究早期口服补液对犬50%总体表面积(TBSA)烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响.方法 成年雄性Beagle犬18只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉、胃、空肠及膀胱置管,24 h后用凝固汽油燃烧法造成其颈、背和胸、腹部约50%TBSA Ⅲ.烧伤.随机分为不补液(NR)、口服补液(OR)和静脉补液(IR)三组,每组6只.伤后第1个24 h NR组无治疗,OR和IR组于伤后30 min开始按Parkland公式分别从胃管和静脉输注葡萄糖.电解质溶液,伤后24 h起各组犬均实施静脉补液.测定犬伤前(0 h)和伤后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)、全身血管阻力(SVR)、心输出量(CO)、左室内压最大变化速率(dp/dtmax)、尿量以及胃黏膜CO2分压(PgCO2)和小肠黏膜血流量(IMBF),并记录伤后72 h死亡率.结果 与伤前相比,各组犬MAP、CO、dp/dtmax,、IMBF和尿量在伤后2 h均大幅降低(P<0.01),而SVR和PgCO2显著升高.两补液组上述指标伤后8 h开始恢复,72 h IR组除IMBF外均恢复至伤前水平,但OR组CO、SVR及胃肠组织灌流指标仍差于伤前水平(P<0.01).NR组上述指标持续恶化,伤后24 h内无尿并全部死亡.OR组血液动力学和内脏组织灌流指标显著优于NR组,但差于IR组.伤后72 h死亡率NR组为6/6、OR组3/6,而IR组为0/6.结论 50%TBSA烧伤后早期口服葡萄糖-电解质溶液复苏效果虽差于静脉补液,但相比不补液,能显著改善血流动力学指标和内脏组织灌流,减少早期死亡,有潜力成为战争或灾害时静脉液体复苏的替代方法.     

口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响

目的 了解口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响.方法 雄性Beagle犬18只,行颈动、静脉置管后24 h造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后随机分为不补液组、口服补液组和静脉补液组,每组6只.伤后第1个24 h不补液组不作任何治疗,口服补液组和静脉补液组分别经胃管或静脉输注葡萄糖-电解质溶液;伤后24 h起3组犬均给予静脉补液.统计各组犬伤后72 h内的死亡率.测定3组犬伤前、伤后30 min和4、8、24、48、72 h非麻孵状态下的平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、PaO2、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于伤后72 h或犬濒死前测定肺组织含水率.结果 不补液组6只犬均在伤后9～22 h死亡,口服补液组中3只犬伤后25～47 h死亡,静脉补液组犬无一死亡.不补液组伤后8 h RR为(44.0±5.0)次/min、ELWI(10.3±0.6)mL/kg、PVPI 6.6±0.6,比伤前大幅增加;PaO2和MAP均明显低于伤前(P<0.05).口服补液组伤后8 h RR为(33.0±4.0)次/min、ELWI(8.9±0.3)mL/kg、PVPI 5.7±0.4,显著低于不补液组(P<0.05),但高于静脉补液组[(26.0±3.0)次/min、(8.2±0.3)mL/kg、4.2±0.4,P<0.05];口服补液组PaO2和MAP均高于不补液组(P<0.05).两补液组肺组织含水率相近(P>0.05),均低于不补液组(P<0.05).结论 早期口服补液对烧伤犬肺的保护作用虽不如静脉补液,但与不补液相比能显著改善休克期肺血管通透性,减轻肺水肿,减少肺脏并发症.     

实施肠内营养时加入二十碳五烯酸、γ-亚麻酸和抗氧化剂能改善脓毒症的预后

最近巴西学者报告了在给脓毒症和脓毒性休克的机械通气患者实施肠内营养时，加入二十碳五烯酸（EPA）、γ-亚麻酸（GLA）和抗氧化剂可以改善其预后并降低病死率。该前瞻性研究采用双盲随机对照设计，共纳入165例入院患者，随机给予EPA、GLA和抗氧化剂的肠营养剂或等热量的安慰剂治疗，并观察入院28d的治疗效果。     

烧伤复苏时心排血量、每搏量、中心静脉压、腹内压和总循环血容量的关系

德国科研人员进行了一项18个月的研究，旨在观察严重烧伤休克复苏治疗时，心排血指数（CI）、每搏量指数（SVI）、中心静脉压（CVP）、腹内压（IAP）及总循环血容量指数（TBVI）之间的相关性。该研究纳入16例平均烧伤面积为46％总体表面积（TBSA，26％～67％TBSA）、平均烧伤严重度指数为8．9（7．0～11．0）的烧伤患者，进行为期18个月的前瞻性研究。利用COLDZ-021系统（德国慕尼黑Pulsion医疗系统）测量CI、SVI和TBVI，烧伤后4d内测量234～278组数据，分析其相关性。分析结果显示：     

卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1的影响

目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法:♂Wistar大鼠50只,随机分为假烫(N)、单纯烫伤(S)、肠内葡萄糖-电解质液(GES)、肠内卡巴胆碱组(CAR)和肠内葡萄糖-电解质液 卡巴胆碱组(GES/CAR)5组(n=10).大鼠背部用沸水造成35%TBSA烫伤.N,GES和GES/CAR组于伤后30 min开始补液.免疫组化法测定肠组织AOP-1的表达,ELISA法检测肠组织TNF-α含量,酚红法测定大鼠小肠对水的吸收率.结果:S组大鼠小肠AQP-1与N组比明显降低(90.3±1 8.4 vs 4851.6±654.5,P<0.01);CAR,GES和GES/CAR组AQP-1与S组相比均显著增加(1806.1±110.1,2272.3±113.8,3322.0±595.9 vs 90.3±18.4.均P<0.01).给予卡巴胆碱组(CAR,GES/CAR)与未给予卡巴胆碱组(S,GES)相比肠组织TNF-α含量明显下降(0.9±0.3,1.0±0.47 vs 1.8±0.3,1.9±0.2,P<0.05).GES/CAR,CAR及S组AOP-1表达量与TNF-α含量成负相关(r=-0.9030,-0.9602,-0.9866,均P<0.05).GES/CAR组水吸收率较GES组明显升高(21.0%±0.1%vs 12.7%±0.1%,P<0.05).结论:卡巴胆碱可抑制促炎因子TNF-α的释放,上调小肠AQP-1表达,改善大鼠烫伤早期肠道对水的吸收.