一种单片机控制的电脉冲刺激脑癫痫治疗仪的研制

本文研制了一种单片机控制的脉冲刺激迷走神经抑制癫痫发作的应用系统。该系统有较好的人机交互能力，能方便地实现脉冲频率、占空比等参数的自动调节和刺激波形的动态显示。同时完成心电信号的实时监护。实验表明：一定参数的脉冲刺激迷走神经能较好地抑制癫痫发作。该系统进一步的完善将有较好的应用前景。     

关于加强药检系统支撑能力建设的思考

药品检验所是药品监督管理部门实施行政监督的重要技术依托和技术支撑，是药品监督管理体系的重要组成部分。药品检验工作的质量和效率，直接影响药品监管工作的全局，与人民群众的身体健康和生命安全息息相关。新形势下探讨如何提高药检机构的技术支撑能力，不负党和人民的重托，完成药品检验任务，摆在我们药检人员面前。     

迷走神经刺激控制海人藻酸诱导大鼠癫痫发作的电生理学研究

目的:通过动物实验,探讨间断性迷走神经刺激(vagusnervestimulation,VNS)控制癫痫的最佳启动时间及其抗痫效果,观察VNS对海人藻酸致痫大鼠皮质电图和海马神经元电活动的影响。方法:实验选用成年、健康、体质量220～250g的Wistar大鼠,40g/L戊巴比妥钠腹腔麻醉后,颈部皮下注射海人藻酸(10mg/kg)复制癫痫模型。在癫痫发作前后分别给予大鼠左侧迷走神经间断刺激,用银球电极与金属微电极分别记录皮质电图和海马CA1区神经元电活动的变化。结果:①癫痫发作前给予VNS刺激(3.0～4.0mA,33Hz,1ms)50min,皮质电图结果表明可显著降低癫痫发作的严重程度,缩短发作持续时间,甚至可完全抑制发作(F=27.32,P<0.001)。而癫痫一旦发生再给予上述刺激,则只能降低发作的严重程度,而不能完全阻抑癫痫发作。②当皮下注射海人藻酸诱发海马CA1区神经元出现典型的不规则爆发样电活动后,给予上述刺激,CA1区神经元放电频率有所减少,停止VNS60min和120min后,放电频率继续显著下降(F=8.531,P<0.05)。结论:①阻抑海人藻酸致痫模型发作,VNS启动越早,抗痫作用越佳。②间断性VNS对海人藻酸致痫大鼠的抗痫作用     

颈上神经节活动对家兔脑功能的影响

目的：观察清醒家兔右侧颈上神经节(superior cervical ganglion，SCG)兴奋对脑功能的影响。方法：电刺激家兔右侧SCG1h，分别观察刺激期间及停刺激后2h内家兔双侧脑血流量(cerebral blood flow，CBF)、大脑皮质躯体感觉诱发电位(soreatosensory evoked potentials，SEP)变化，每隔20min记录1次。结果：刺激期间同侧各时间点的CBF均显著低于前对照(F=14．37922，P&;lt;O．001)；其中刺激停止后20，40，60，80min与前对照差异有显著性意义(F=14．37922，P&;lt;O．05)；刺激停止后100、120min与前对照差异有非常显著性意义(F=14．37922，P&;lt;O．001)；对侧各时间点的CBF与前对照相比差异均无显著性意义。同侧SEPP波振幅在刺激及停刺激期间各时间点均显著低于前对照(F=3．955，P&;lt;O．001)；对侧P波振幅与前对照相比除在停刺激后60，80min时显著低于对照(F=2．002，P&;lt;0．05)外，其余各时间点的P波振幅均非常显著低于对照(F=2．002，P&;lt;0．01)。双侧各时间点记录的P波潜伏期与前对照相比差异均无显著性意义。结论：一侧SCG兴奋可以影响脑功能的活动。     

N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导幼鼠痫样发作的特征与评价

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导幼鼠痫样发作的特征,并评价它与人类婴儿痉挛症的异同。方法实验一:24只乳鼠随机分为对照组和实验组,注射不同剂量NMDA,观察行为变化及最佳NMDA剂量。实验二:30只18天乳鼠随机分为对照组和实验组,于不同时间点注射NMDA(45mg/kg),观察发作高峰期并记录头皮脑电图。实验三:6只乳鼠分别于生后18~30天腹腔注射NMDA(45mg/kg),观察慢性点燃模型建立情况。实验四:4只成鼠及4只乳鼠分别腹腔注射NMDA,观察NMDA引起的癫痫发作是否具有年龄依赖性。结果不同剂量的NMDA均可诱导乳鼠出现特异的屈曲样痉挛发作,发作期脑电图出现节律紊乱,表现为高幅慢波,夹有棘波。18天的幼鼠需要的最佳NMDA剂量为45mg/kg,该量处理后20~40分钟为发作高峰。乳鼠连续腹腔注射NMDA至生后27天开始无特异的屈曲样痉挛发作。成鼠腹腔注射NMDA后不出现特异的屈曲样痉挛发作。结论Wistar乳鼠经腹腔注射NMDA,其行为学表现与人类婴儿痉挛症的临床发作极为相似,提示可以作为一种建立婴儿痉挛症动物模型的方法。     

迷走神经刺激治疗癫痫的基础与临床研究

就有关迷走神经刺激抗癫痫的基础与临床应用性研究进展进行综述。20世界80年代末90年代初迷走神经刺激(vagus nerve stimulation，VNS)术首次应用于临床，有关VNS控制癫痫发作的关键因素取决于刺激参数组合选择的这一论点首先得到了大家的公认。然而围绕何为VNS的适宜参数组合进行的大量的实验研究结果，各家说法不一。因此有关确切的、适宜的刺激参数组合尚待进一步深入研究。关于VNS抗痫的可能机制，专家们从神经解剖学、神经化学、神经生理学等方面进行了深入细致的研究并取得了一定的进展。VNS治疗的适应人群不存在年龄界限，对儿童、老人同样适用。通过10余年的基础与临床的科学研究，使VNS的疗效逐步得到提高。有关专家提出如何更有效地发挥VNS的抗痫作用是今后的主要任务之一。     

关于神经生物学教学内容和教学方法体会（摘要）

伴随神经科学的发展,20世纪50年代"神经生物学"这一术语应运而生,并作为一门综合性学科正式向脑研究领域全面挺进.20世纪80年代我国一些大学陆续开设了神经生物学课程,1983年首都医科大学吕国蔚教授率先面向研究生开设了<医学神经生物学>课程,随后陆续将授课对象扩大到7年制和5年制本科生.     

定量测定局部脑葡萄糖利用率的(~(14)C)脱氧葡萄糖方法

<正> 心、肾、肌肉等组织的机能活动与能量代谢之间表现出一种密切关系,因此可能通过能量代谢的量度去估价器官机能活动的水平。根据这一关系发展了一种方法,用以在正常清醒状态下或机能活动变动过程中,对中枢神经系统(CNS)各个成份的功能活动同时进行测绘。这种方法使用一种葡萄糖的     

皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能及运动区突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的 探讨皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能恢复和运动区突触可塑性相关蛋白表达的作用。方法 选取成年健康雄性清洁级Sprague-Dawley（SD）大鼠20只。大鼠在“单粒食物摄取盒”中进行单粒食物小球抓取训练,持续2周,入选标准为连续2 d抓取成功率≥30%,记录术前锻炼第14天抓取食物小球的成功率。入选大鼠随机分为刺激组和对照组,每组6只,两组均行缺血造模和电极置入。参照大鼠脑立体定位图谱,将内皮素注射到大脑中动脉附近制作局灶性脑缺血模型,并在相应缺血区硬膜外放置刺激电极。电刺激从术后第14天开始,刺激组进行连续2周的电刺激和前肢功能锻炼,对照组只进行功能锻炼。记录刺激第14天两组大鼠抓取食物小球的成功率。取缺血侧运动区皮层按常规免疫组化抗生物素-生物素-过氧化酶法（avidin biotinylated enzyme complex,ABC）检测微管相关蛋白-2（microtubule-associated protein 2,MAP-2）和生长相关蛋白-43（growth associatedprotein 43,GAP-43）的表达和分布,采用病理图文分析系统进行图像分析。结果 两组大鼠术前“抓取成功率”差异无统计学意义（P =0.546）。在电刺激第14天,刺激组大鼠的抓取成功率明显高于对照组大鼠（49.12% vs 21.67%,P =0.004）。免疫组织化学结果显示刺激组大鼠脑缺血皮层运动区GAP-43和MAP-2的表达的光密度（optical density,OD）值比对照组明显增多（GAP-43：0.3338 vs 0.3056,P =0.008;MAP-2：0.4825 vs 0.4327,P =0.027）。结论 皮层电刺激联合康复锻炼比单纯康复锻炼更能促进大鼠偏瘫前肢运动功能的恢复。提示皮层电刺激可能通过保护与改善大鼠脑缺血皮层周围运动区的突触超微结构,提高MAP-2和GAP-43的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。     

脑缺血预适应大鼠脑内p38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平和蛋白表达量的测定

目的初步探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在大鼠脑缺血预适应(IPC)形成中的作用。方法选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠复制整体脑缺血预适应模型。将大鼠随机分为空白对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、外周伤害对照(PNC)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助Gel Doc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测脑躯体感觉皮层、海马组织内p38 MAPK的磷酸化水平和蛋白表达量。结果经脑IPC后,大鼠躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量与各自对照组相比均未见显著性差异(P>0.05,n=6)。结论大鼠大脑躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK可能未以磷酸化水平和蛋白表达量改变的形式参与脑缺血预适应的形成。