山羊脾被膜的淋巴流向

目的　探讨山羊脾被膜的淋巴流向。方法　将中华墨汁注射脾被膜内 ,局部按摩 ,30min后解剖观察。结果　山羊脾被膜淋巴流向有 3条途径 :(1)沿脾膈韧带引流到膈肌肌性部 ,部分穿膈肌到达纵隔后淋巴结 ;(2 )向脾门引流 ,再汇合成一条较大的淋巴管到达胰体上淋巴结 ;(3)沿脾胃韧带到达胃体。结论　山羊脾被膜的淋巴流向属于分散型。     

健脾养血汤对特异性皮炎小鼠模型中Toll样受体的表达影响及意义

目的:观察健脾养血汤剂对特异性皮炎小鼠模型皮肤炎症症状和Toll样受体表达的影响。方法:通过外用2,4-二硝基氟苯(DNFB)丙酮制备特异性皮炎小鼠模型,小鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=10)和健脾养血汤剂治疗组(n=10)。造模后10d各组皮炎症状打分,使用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组皮肤组织中TLR2、TLR3、TLR4、TLR9m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组和健脾养血汤治疗组皮炎症状显著,TLR2、TLR3、TLR4、TLR9m RNA均明显上升,表达显著增高(P<0.05)。与模型组比较,健脾养血汤治疗组皮炎症状显著减轻,TLR2、TLR3、TLR4、TLR9m RNA表达均降低(P<0.05)。结论:健脾养血汤剂可通过抑制TLR2、TLR3、TLR4、TLR9表达,改善特异性皮炎临床症状。     

2018 ～ 2019 年陕西省临床实验室梅毒血清学室间质评结果分析

目的　了解陕西省二级及以上医疗卫生机构临床实验室梅毒血清学检测能力,提高全省梅毒血清学检测水平。方法　386 家参控实验室每家发放5 份梅毒参控样本,按各自实验室常规检测方法分别进行梅毒螺旋体血清学试验和非梅毒螺旋体血清学定性与定量试验,并在规定时间内检测并回报结果。结果经汇总后进行统计分析。结果　386 家参控实验室上报率为100%,总合格率为99.48%。梅毒螺旋体血清学试验符合率为99.79%,非梅毒螺旋体血清学定性和定量试验符合率分别为98.91% 和91.32%。结论　陕西省二级及以上医疗卫生机构梅毒血清学检测总体能力较以往有所提升,需加强非梅毒螺旋体血清学定量试验技术培训。     

基质细胞衍生因子在不同的急性髓系白血病细胞系的迁移、黏附和细胞凋亡中的生物学作用

本研究探讨基质细胞衍生因子（stromal cell derived factor 1，SDF-1）在急性髓系白血病（AML）细胞的迁移、黏附和细胞凋亡中的生物学作用及有关的信号转导。采用流式细胞术检测AML的细胞系KG1a、ML1、U937细胞表面标记物的表达；以免疫荧光技术检测SDF-1对肿瘤细胞膜表面分子的影响；通过微孔细胞转移实验检测SDF-1对AML细胞的趋化作用及磷脂酰肌醇3激酶（P13K）在趋化过程中的作用；用蛋白免疫印记技术检测P13K信号途径有关的细胞凋亡分子BCL—XL在SDF-1活化此途径后的变化。结果表明：3种AML细胞系不同程度表达CD34（KG1a=95．6％、ML1=4．6％、U937=4．8％）、CD45（KG1a=98．3％、U937=97．5％、NIL1=17．8％）、CXCR4（ML1=85．4％、U937=43.6％、KG1a=3．8％）、ICAM（KG1a=75．8％、U937=41．8％、ML1：46.3％）。SDF-1能促进CXCR4高表达的ML1和U937细胞在基质细胞的黏附并能够诱导此类细胞的迁移，上述作用被G蛋白抑制剂pertussistoxin（PTX）、P13K抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）明显抑制；而对CXCR4低表达的KG1a细胞则无上述作用。SDF通过此途径还促进肿瘤细胞存活；此作用同样可被P13K抑制剂明显抑制，加用wortman—nin后促肿瘤细胞调亡显著增加。蛋白免疫印记检测phospho—AKT、BCL—XL显示，在SDF组明显增强，加用PTX、wortmannin组则减弱。结论：SDF-1能触发CXCR4高表达的ML1和U937细胞的极化形态的建立及诱导黏附分子的重新分布，从而通过P13K信号途径促进此类AML细胞的迁移，减少肿瘤细胞的调亡，而对CXCR4低表达的KG1a细胞则无上述作用。上述作用可以被P13K信号途径阻断剂和G蛋白抑制剂所阻断。     

Bexarotene协同TRAIL对白血病细胞株KG1a的凋亡诱导作用

目的 探讨bexarotene联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对白血病细胞株KG1a凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 取对数生长期KG1a,根据不同处理方式分为TRAIL组、bexarotene组、300 ng/mL TRAIL联合bexarotene组和2.0 μmol/L bexaroten联合TRAIL组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.以先加bexarotene或TRAIL孵育,后加TRAIL或bexarotene处理设计序贯实验,流式细胞仪检测细胞凋亡率.Western blotting分析KG1a细胞型自杀相关因子(Fas)相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)表达变化.结果 TRAIL和bexarotene组的各浓度组间(bexarotene 2.0 μmol/L除外)细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);两联合用药组的细胞凋亡率均明显高于相应浓度的TRAIL组和bexarotene组(P<0.01).序贯实验表明,bexarotene具有逆转 KG1a对TRAIL耐药的作用(P<0.001).与2.0 μmol/L bexarotene 或300 ng/mL TRAIL 单独用药比较,两者联合应用能显著下调c-FLIP表达(P<0.05).结论 Bexarotene能显著增强TRAIL对KG1a的诱导凋亡作用,下调c-FLIP表达是协同作用的可能机制.     

CD8~+CD57~+T细胞在体外对MDS骨髓造血的影响

目的 观察异常激活的CD8 T细胞(CD8+CD57+T细胞)在体外对骨髓增生异常综合征(MDS)造血情况的影响.方法 用免疫磁珠体外剔除44例中低危MDS患者(MDS组)及5例正常人(正常对照组)骨髓单个核细胞(BMNC)中CD8+CD57+T细胞,对剔除和加回CD8+CD57+T细胞(4倍)的BMNC分别培养,比较培养后细胞集落的生长情况和克隆细胞比例,观察培养前后髓系细胞标志的变化.结果 ①在MDS组中,剔除CD8+CD57+T细胞培养后,18例可见集落和集簇均有生成;7例仅见集簇生长;19例仅见细胞密集分布.加回CD8+CD57+T细胞的BMNC培养后,MDS组均无集落和集簇生成,且细胞密度明显低于剔除CD8+CD57+T细胞的BMNC.正常对照组剔除和加回CD8+CD57+T细胞的BMNC培养后,均有集落生成,集落计数无统计学差异.②2例单纯+8异常低危MDS病例,剔除CD8+CD57+T细胞培养后,+8克隆细胞比例较培养前增加;2例20q-异常的初治病例,剔除CD8+CD57+T细胞培养后,异常克隆细胞比例较培养前增加.③MDS组BMNC中CD34+、CD33+和CD13+细胞百分比均高于正常对照组(P<0.05),剔除CD8+CD57+T细胞培养后,CD34+和CD33+细胞百分比均低于培养前(P<0.05),而CD13+细胞百分比与培养前比较无统计学差异(P>0.05).正常对照组的CD34+、CD33+和CD13+细胞百分比在剔除培养前后差异无统计学意义(P>0.05).结论 在体外选择性剔除骨髓中CD8+CD57+T细胞,可以增加MDS患者骨髓体外集落形成,且集落中髓系细胞明显向较成熟阶段分化,提示CD8+CD57+T细胞可能通过免疫途径参与骨髓无效造血.而剔除CD8+CD57+T细胞造成克隆细胞明显增加,提示其介导的免疫过程主要是针对MDS骨髓恶性克隆细胞.     

过敏原检测技术在支气管哮喘诊治中的体会

支气管哮喘在临床上诊断比较容易，但对其病因的检测在多年前没有全面普及。近30年来，由于科学技术的发展，特别是免疫学的发展，变态反应学才得到重视，使过敏原检测技术在临床上广泛开展。现将我院自2002～2003年开展过敏原检测后住院诊治的支气管哮喘12例的体会报道如下。     

小鼠肝再生过程中MnSOD作用的初步研究

目的：研究肝切除术后小鼠肝再生过程中锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的表达及其活性的变化,探讨MnSOD在肝再生中的作用。方法：采用经典小鼠肝切除模型,将38只雄性BALB/c小鼠,随机分为30%肝切除组（30% PH组）18只,70%肝切除组（70% PH组）18只,以及对照组2只。2个肝切除组分别于术后6 h和1、2、3、5、7 d这6个时间点随机各抽取3只小鼠处死,对照组小鼠在行假手术后即处死。取肝组织,制备冰冻切片使用DHE染色法在激光共聚焦显微镜下检测活性氧（ROS）水平,实时荧光定量PCR检测小鼠肝组织中MnSOD mRNA表达水平,Western blot检测小鼠肝组织中MnSOD蛋白的表达水平,采用MnSOD试剂盒检测小鼠肝组织中的MnSOD活性。结果：肝切除术后,与对照组相比,30% PH组小鼠肝组织ROS水平在术后6 h和1 d增加,MnSOD mRNA表达水平增加（P < 0.05）,MnSOD蛋白含量无显著变化（P > 0.05）;MnSOD的活性在术后第1和2天较高,第3和5天较低,第7天恢复。70% PH组小鼠肝组织ROS水平在术后第1~5天均升高,MnSOD mRNA的水平先下降后逐渐恢复,MnSOD的蛋白含量降低,MnSOD的活性在术后第6小时和1天增加,第2~7天均处于降低状态（P均 < 0.05）。结论：在肝切除术后小鼠的肝再生过程迅速启动,尤其是在70% PH后肝细胞迅速增殖,并在术后一段时间逐渐恢复到静息状态,其机制可能与MnSOD含量和活性的下调从而导致ROS升高有关。     

地西他滨治疗老年难治性骨髓增生异常综合征-环形铁粒幼细胞性贫血一例并文献复习

目的 报道地西他滨治疗老年难治性骨髓增生异常综合征-环形铁粒幼细胞性贫血(MDS-RAS)患者1例,通过文献复习探讨其疗效.方法 采用地西他滨每天20 mg/m2×5 d为1个疗程、4个疗程的方案治疗.观察其症状、血象、骨髓像、T细胞极化状态、细胞免疫和染色体等变化,依据WHO(2008)疗效判定标准判定疗效.结果 患者第2疗程后乏力、食欲不振等全身症状消失.1个疗程后血象开始上升,4个疗程后Hb、Plt、WBC基本恢复正常.2个疗程后复查骨髓环形铁幼粒细胞由治疗前0.16降至0,T细胞极化状态基本恢复正常,染色体由复杂核型转为正常.结论 地西他滨是老年难治性MDS-RAS患者治疗的有效药物,有效率和长期疗效有待于增加病例进一步观察.     

骨髓增生异常综合征分子发病机制的新进展

近十年来,人们对于骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)分子发病机制的理解以史无前例的速度发展和进步。过去,研究者通过常规分裂中期细胞染色体分析和克隆技术在血液恶性疾病中发现了染色体易位断裂点,从而认识到分子机制在血液恶性疾病发病机制中的重要作用;之后,开始采用常规测序技术,针对单一候选基因进行测序,采用分子核型技术分析对重现性体细胞变异的确认。其中,JAK2和FLT3基因突变检测已被应用于某些疾病的确诊、预后评估、治疗选择等,还被应用于监测微小残留病变。新一代测序技术的出现,大大推进了人们对于MDS进展至急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,