格雷夫斯甲亢~(131)I治疗前后的甲状腺自身抗体对比分析

目的研究甲状腺自身抗体在格雷夫斯甲亢治疗前后的变化及131I治疗后甲状腺功能减低发生率的关系。方法回顾分析122例甲状腺疾病患者253份血清TMAb、TGAb、TPOAb三种自身抗体的检出率。其中原发性甲低11例为对照组,原发性甲亢组101例,经131I治疗一个疗程后有效76例、无效15例、甲低10例。分化型甲状腺癌组20例,经131I治疗后全部甲低20例。对比分析131I治疗前后6个月甲状腺自身抗体的检出率。结果 TMAb、TGAb、TPOAb三种自身抗体在原发性甲低中的阳性率分别为72.7%、81.8%、90.9%,三种自身抗体在原发性甲亢中的阳性率分别为60.4%、67.3%、71.3%,原发性甲亢与原发性甲低组比较差异无统计学意义(P0.05);三种自身抗体在甲亢131I治疗后甲低中的阳性率分别为80.0%、70.0%、70.0%,与原发性甲低组或甲亢治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);三种自身抗体在甲癌131I治疗后甲低中的阳性率分别为25.0%,与原发甲癌治疗前25.0%比较差异无统计学意义(P0.05),但与原发性甲低组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论格雷夫斯甲亢患者治疗后甲低三种自身抗体阳性率较高,与治疗前三种自身抗体阳性有关。甲癌患者治疗后甲低三种自身抗体阳性率较低,亦与治疗前三种自身抗体阳性有关。三种自身抗体是否阳性与131I治疗后甲低无必然联系,只与治疗前三种自身抗体的存在有关。     

黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化表达的影响

目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应。方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只为空白组。盐酸多奈哌齐组(6 g·kg~(-1))、黑逍遥散组(3. 25 mg·kg~(-1))分别连续给药90 d后,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化的表达。结果:干预90 d后,与空白组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期显著延长,跨原平台和有效区域次数显著减少(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白表达显著减弱或降低,而p-CaMKⅡα蛋白表达显著升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和黑逍遥散组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白显著增强或升高,p-CaMKⅡα蛋白表达显著降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:黑逍遥散通过调节AD小鼠不同脑区参与细胞记忆形成机制的关键蛋白Ca MKⅡα及其磷酸化表达,进而发挥改善AD小鼠的学习记忆能力。     

泻必康解痉镇痛作用的实验研究

目的：初步探讨泻必康对小鼠解痉镇痛作用的影响。方法：以参苓白术散为阳性对照组，采用小鼠腹腔注射醋酸的方法，观察小鼠的扭体次数。采用乙酰胆碱和氯化钡引起家兔离体肠管痉挛的方法，观察泻必康对家兔离体肠管痉挛的拮抗作用，结果与结论：泻必康可明显减少小鼠的扭体次数，对家兔离体肠管痉挛性收缩有明显的拮抗作用，表明其具有良好的解痉镇痛作用。     

生津利咽含片的急性毒性实验

目的：观察生津利咽含片7d内连续最大剂量灌胃给药后小鼠的急性毒性反应及死亡情况。方法：给SPF级昆明种小鼠灌服生津利咽舍片，未测出LD50，故作最大给药量测试。结果：测得最大给药量为120．0g／kg，相当于60妇成人日用量的1446倍。结论：生津利咽含片灌胃给药后，小鼠无急性毒性反应。     

肿瘤标志物联合检测对肝癌的诊断价值

对原发性肝癌的诊断，除影像学方法外，血清甲胎蛋白(AFP)是最常用、特异性高的标志物。癌胚抗原(CEA)虽然对消化道肿瘤有诊断意义，但灵敏度低。加拿大学者于1989年发现恶性肿瘤患者血清中存在肿瘤特异生长因子(TSGF，现称为肿瘤相关物质)，对多种肿瘤有诊断意义，为早期发现癌及转移的有效指标。本研究联合检测上述三种标志物，探讨其对原发性肝癌的诊断价值。     

慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞表达IL-18的实验研究

目的探讨外周血单个核细胞（PBMC）IL-18分泌水平在乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染中的意义。方法采用ELISA法测定20例正常人和44例HBV感染者PBM℃经植物血凝素（PHA）刺激后IL-18在上清液中的表达水平。结果正常及患者组PBMC上清液中IL-18有低水平表达，经PHA刺激后其活性明显升高（与未刺激组比较，P〈0．01）；正常及患者组PBMC经PHA刺激后，患者组IL-18水平显著低于正常对照组，其中轻度及中度组与对照组比较差异有非常显著意岁（P〈0．01）、重度组与对照组比较差异有显著意义（P〈0．05）；血HBV—DNA复制指标水平越高，IL-18活性越低；患者组血清ALT水平与PBMC经PHA刺激后的IL-18活性水平呈明显正相关（r=0．45，P〈0．01）。结论PBMC能表达IL-18；乙型肝炎慢性化以及高复制状态可能与PBMC分泌IL-18活性降低有关；IL-18水平在HBV感染者不同阶段的变化有助于了解和观察病情及预后。     

脾气虚大鼠肝组织三磷酸腺苷酶活性和CaMKII通路CaM、CaMKII蛋白表达变化的研究

目的 观察脾气虚大鼠肝组织三磷酸腺苷酶活性和CaMKII通路关键分子[Ca2 ]i 以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达水平的变化。方法 受试动物随机分为4组,即空白对照组,脾气虚模型7d、14d、21d组,每组10只。除空白对照组外,其余受试动物采用复合法（苦寒破气法、游泳力竭法及饥饿法）成功建立脾气虚证大鼠模型,在观测各组大鼠一般生存状态和肝组织ATP酶活性的基础上,采用激光共聚焦技术检测肝组织细胞内[Ca2 ]i浓度,蛋白免疫印迹技术检测肝组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ的表达变化。结果 与空白组比较,脾气虚大鼠随着造模时间的延长,一般生存状况渐差,肝组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性均降低（P <0.05,P <0.01）;肝组织[Ca2 ]i浓度和CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达量显著降低（P <0.01）;且脾气虚模型7d、14d、21d组之间比较,以脾气虚21d组变化更为显著。结论 脾气虚大鼠肝组织Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性和[Ca2 ]i浓度降低,并且CaMKII信号通路关键分子CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表现为低表达。     

基于lncRNA-mRNA 共表达网络探讨党参增强衰老小鼠免疫功能的机制

目的基于对小鼠脾脏长链非编码RNA（lncRNA）、信使RNA（mRNA）表达谱的检测,探讨中药党参增 强衰老小鼠免疫功能的分子机制。方法将100 只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组和党参低、中、高剂量 组（5、10、15 g·kg-1）;采用每日颈背部皮下注射D-半乳糖溶液（1.25 mg·g-1）建立衰老小鼠模型;党参组每日 按上述剂量灌胃给药,给药体积20 mL·kg-1,对照组和模型组给予等量生理盐水;连续造模、给药42 d。给药 结束后,测定脾脏质量和体质量,计算脾脏脏器系数;采用HE 染色法对脾脏组织进行病理学观察,以透射电 镜观察脾脏组织超微结构;采用基因芯片技术筛选组间差异表达的lncRNAs 和mRNAs,并对差异基因进行通 路富集分析;选取组间差异表达的共同lncRNAs 和mRNAs 进行lncRNA-mRNA 共表达网络构建,并采用实时 荧光定量PCR 法对网络中的基因表达进行验证。结果与对照组比较,模型组小鼠的脾脏质量和脏器系数明 显降低（P＜0.01）;脾脏组织出现病理改变,淋巴细胞发生变异、自噬及凋亡;共有96 个lncRNAs 和65 个 mRNAs 在衰老后发生了显著变化;Enpp6、Cped1、Galnt15 基因表达上调。与模型组比较,党参低、中、高剂 量组小鼠的脾脏质量和脏器系数均明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;党参对衰老小鼠脾脏组织病理变化及细胞超 微结构有明显改善作用;共有623 个lncRNAs 和435 个mRNAs 在高剂量党参干预后出现表达差异;差异基因 的KEGG 通路富集主要与免疫过程、免疫疾病相关,包括同种异体移植物排斥反应、移植物抗宿主病、自身 免疫性甲状腺疾病、抗原处理及呈递等;党参高剂量组的Enpp6、Cped1、Galnt15 基因表达下调（P＜0.01）。 结论党参对衰老小鼠脾脏具有一定的保护作用,lncRNA-mRNA 共表达网络可能在党参增强衰老小鼠免疫过 程中发挥重要作用。     

肺癌骨转移患者99Tcm-MDP显像和鳞癌标志物对评估疗效的临床研究

目的 研究肺鳞癌患者化疗前后外周血CYFRA21-1和SCCA的表达水平以及与临床疗效的关系.方法 采用电化学发光法测定肺癌患者化疗前后血浆CYFRA21-1和SCCA含量.参照2009年实体瘤疗效评价标准RECIST,以SPECT99Tcm-MDP影像的病灶大小、数目在治疗前后的变化为评判依据,在化疗4周期后,疗效按完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)和进展(PD)分类.按临床获益(CB) =CR +PR,治疗无效(NR)=PD +SD分组.结果 CYFRA21-1水平在肺癌治疗无效组与临床获益组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).SCCA水平在肺癌治疗无效组与临床获益组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后SPECT病灶消失或缩小或数目减少的17例,无变化或有进展的23例.治疗后在CYFRA21-1水平高值组16例中,临床获益(CB)为18.75％,治疗无效(NR)为81.25％;在CYFRA21-1水平低值组24例中,CB为58.33％,NR为41.67％.两组比较,差异有统计学意义(x2=6.155,P＜0.05).治疗后在SCCA水平高值组14例中,CB为21.43％,NR为78.57％;在SCCA水平低值组26例中,CB为53.85％,NR为46.15％.两组比较,差异有统计学意义(x2=3.913,P＜0.05).结论 对比SPECT骨转移病灶大小、数目的变化,化疗前后血浆CYFRA21-1和SCCA水平变化对肺癌化疗效果评估具有较高的临床应用价值.与实体瘤疗效评价标准RECIST评估有一致性.     

VEGF和AFP与重型肝炎预后的相关性研究

目的 探讨蛋白质因子VEGF和AFP与重型肝炎患者预后的相关性.方法 应用ELISA法和RIA法检测对照组、慢性肝炎组和重型肝炎组2种因子的血清水平.并评价对患者恢复、死亡和肝移植的诊断效率.结果 对照组、慢性肝炎组和重型肝炎组的VEGF水平分别为(43.8±12.7)pg/ml、(44.1±15.4)pg/ml和(56.7±19.2)pg/ml(P＜0.01,P＜0.01);AFP水平分别为(10.5±2.3)ng/ml、(15.7±15.5)ng/ml和(98.9±144.7)ng/ml(P＜0.01,P＜0.05).重型肝炎恢复、死亡和移植组的VEGF水平分别为(79.5±16.3)pg/ml、(38.4±12.5)pg/ml和(40.5±12.9)pg/ml(P＜0.01,P＜0.01);AFP水平分别为(125.2±162.4)ng/ml、(23.4±21.0)ng/ml和(39.6±5.2)ng/ml(P＜0.01,P＜0.01).VEGF和AFP水平降低,对重型肝炎死亡/移植的诊断效率为69.4%和72.2%.结论 血清AFP和VEGF低水平变化提示重型肝炎患者预后差,反之提示重型肝炎患者预后良好.AFP和VEGF与重型肝炎的肝细胞再生密切相关.