补肾中药诱导骨髓间充质干细胞增殖分化防治骨质疏松的研究进展

骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是干细胞研究领域的热点。BMSCs增殖分化成成骨细胞与中医"肾藏精"理论有一定联系,应用补肾中药干预BMSCs增殖分化防治OP具有良好研究的前景。从中医"肾藏精"理论与BMSCs的关系以及补肾中药(单味中药与单体,中药复方)两个方面,对近年来补肾中药诱导BMSCs增殖分化防治OP的研究进展进行了综述。     

自拟益气养心汤对骨质疏松性骨折术后患者谵妄的疗效观察

目的 探讨自拟益气养心汤对骨质疏松性骨折患者术后谵妄的临床疗效.方法 选取2019年1月-2019年12月于辽宁中医药大学附属医院骨伤一科行手术治疗的62例骨质疏松性骨折患者,随机分为治疗组31例和对照组31例,试验组应用自拟益气养心汤,对照组采用相同纳入标准,应用常规治疗方案.对比两组谵妄发生情况与转归.结果 试验组...     

葛根素通过NF-кB信号通路调节破骨细胞的分化

目的探索葛根素抑制破骨细胞分化的实验研究。方法 RAW264.7细胞经sRANKL+M-CSF诱导7 d后向破骨细胞分化;WST-1检测不同浓度的葛根素对破骨细胞增殖活性的影响;TRAP染色检测葛根素对破骨细胞分化的影响;Osteoassay surface Mltiple well plate检测破骨细胞吸收活性;免疫荧光检测葛根素对NF-кB通路核心蛋白p65细胞核内转移的影响;Western blot检测葛根素对p65表达的影响。结果葛根素(10~(-8)mol/L)作用3 h后破骨细胞的增殖活性明显抑制,葛根素抑制破骨细胞的分化和吸收活性,免疫荧光检测显示葛根素抑制p65的细胞核内转位及p65的磷酸化。结论葛根素通过NF-кB信号通路抑制破骨细胞的分化。     

活血补肾方及其拆方对退变腰椎间盘IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响

目的:观察活血补肾方及其拆方对退变椎间盘组织IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将50只新西兰大白兔随机分为活血补肾方、活血方、补肾方、吲哚美辛及模型对照组5组,给药6周。采用逆转录聚合酶链反应检测IL-1β和TNFαmRNA表达情况。结果:与模型组比较,活血补肾方、补肾方、活血方和吲哚美辛组IL-1β、TNFα mRNA的表达均下调(P<0.01)。结论:活血补肾方具有抑制IL-1β、TNFα mRNA表达的作用,这可能是活血补肾方减轻退变椎间盘炎症反应,减缓椎间盘退变,治疗椎间盘源性腰痛的机理之一。     

鹿茸不同组分对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织的作用及其机制

目的:考察鹿茸不同组分对去卵巢所致骨质疏松症大鼠骨组织的影响及作用机制,明确鹿茸健骨作用的主要物质基础,并探讨其健骨作用的机制。方法:雌性SD大鼠56只,随机分为7组,分别为正常组,模型组,仙灵骨葆组(468 mg·kg~(-1)),补佳乐组(80 mg·kg~(-1)),鹿茸多糖组(50 mg·kg~(-1)),鹿茸多肽组(175 mg·kg~(-1)),鹿茸多糖多肽组(50 mg·kg~(-1)+175 mg·kg~(-1))。采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,连续给药12周后,采用骨密度仪检测大鼠骨密度、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠骨组织中骨源性碱性磷酸酶(BALP),骨钙素(OT),骨形成蛋白-2(BMP-2),Smad1,Smad5,Runt相关转录因子2(RUNX2)等指标活性;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨组织中BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2 mRNA及蛋白的表达水平。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠骨组织进行形态学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠骨密度明显降低(P 0. 05),骨组织中BALP,OT,BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2活性明显降低(P 0. 05),骨组织中BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2 mRNA及蛋白表达明显降低(P 0. 05),骨组织结构破坏;与模型组比较,鹿茸多糖组、鹿茸多肽组、鹿茸多糖多肽组可明显提高去卵巢大鼠骨密度(P 0. 05),促进骨组织中BALP,OT,BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2活性(P 0. 05);上调骨组织中BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2 mRNA及蛋白表达(P 0. 05),预防骨组织破坏。结论:鹿茸不同组分对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症均有治疗作用,其作用可能是与上调BMP-2/Smad1,Smad5/Runx2信号通路有关。     

辛伐他汀通过NFATc1通路促进破骨细胞的凋亡

目的探索辛伐他汀（SIM）调节破骨细胞凋亡机制的实验研究。方法细胞分A组（Control 组）、B组（sRANKL+M-CSF 组）、C组（SIM+sRANKL+M-CSF组）、D组（VIVIT peptide+sRANKL+M-CSF组）、E组（SIM+VIVIT peptide+sRANKL+ M-CSF 组）;WST-1 检测不同浓度的辛伐他汀对破骨细胞增殖活性影响;流式细胞仪检测SIM 及加入NFATc1 通路抑制剂VIVIT peptide后对破骨细胞凋亡的影响;免疫荧光检测NFATc1向细胞核的转位情况;Western blot检测SIM对细胞核内NFATc1磷酸 化的影响。结果WST-1 显示,与对照组相比,SIM（10-6mol/L）作用24 h、48 h 明显抑制破骨细胞的增殖活性（P=0.039<0.05, P=0.022<0.05）。与对照组相比,SIM 处理后破骨细胞G0/G1 期受到抑制（P=0.041<0.05）,SIM 增加了Sub-G1 期的细胞数 （P=0.028<0.05）。倒置显微镜显示SIM促进破骨细胞凋亡,凋亡的细胞漂浮于培养基中。细胞核的DAPI染色和流式细胞仪检 测结果显示SIM促进破骨细胞凋亡（P=0.002<0.01）,VIVIT peptide单独处理组（P=0.015<0.05）,或SIM+VIVIT peptide组的细 胞凋亡数与SIM 组相似（P=0.08>0.05）。免疫荧光显示SIM 抑制NFATc1 的细胞核内转位,免疫印迹结果显示,SIM 抑制 NFATc1通路蛋白的磷酸化（P=0.013<0.05）。结论SIM通过NFATc1信号通路促进破骨细胞凋亡。     

从虚从瘀探讨绝经后骨质疏松症疼痛发病机理

中医学认为绝经后骨质疏松症(PMOP)由多种病机所致,肾精虚亏为根本,同时与肝脾两脏有关。绝经后骨质疏松症的症状以腰背及周身骨痛为主,中医学中认为"痛不移处"或"诸痹症疼痛"必有瘀血。依据绝经后妇女体质多虚多瘀的特点以及中医中疼痛的相关理论如"不通则痛""不荣则痛",笔者认为"虚"与"瘀"为PMOP患者产生疼痛的主要机理,并对此展开论述。从而加强中医学对于PMOP疼痛产生的病因病机的认识,并为临床上以中医手段治疗PMOP疼痛问题提供参考。     

基于网络药理学探讨龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的作用机制

目的:通过网络药理学的方法研究龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的相关作用机制.方法:基于TCMSP数据库、ETCM数据库、化学专业数据库、DrugBank数据库获取龟鹿二仙胶的潜在活性成分及相关靶点,从OMIM、Genecards数据库获取骨质疏松症的已知治疗靶点,运用STRING数据库建立活性成分-疾病靶点的蛋白相互作用网络...