扣带回毁损对甲基苯丙胺大鼠颞叶皮质多巴胺D2受体的影响

目的探讨扣带回立体定向毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠脑内颞叶皮质多巴胺D2受体表达的影响.方法80只SD大鼠随机分为对照组、MAP组、MAP 毁损组和MAP 假毁损组,每组各20只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向-射频毁损扣带回,免疫组织化学ABC法观察颞叶皮质D2受体的表达.结果与对照组比较,MAP组及MAP 假毁损组大鼠颞叶皮质D2受体表达差异有显著性(P＜0.01);MAP 毁损组大鼠颞叶皮质DA受体阳性细胞数目与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论扣带回毁损可以抑制使用MAP而诱发的颢叶皮质D2表达的亢进.     

扣带回毁损对甲基苯丙胺大鼠颞叶皮质多巴胺D2受体的影响

目的探讨扣带回立体定向毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠脑内颞叶皮质多巴胺D2受体表达的影响。方法80只SD大鼠随机分为对照组、MAP组、MAP 毁损组和MAP 假毁损组,每组各20只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向-射频毁损扣带回,免疫组织化学ABC法观察颞叶皮质D2受体的表达。结果与对照组比较,MAP组及MAP 假毁损组大鼠颞叶皮质D2受体表达差异有显著性(P<0.01);MAP 毁损组大鼠颞叶皮质DA受体阳性细胞数目与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论扣带回毁损可以抑制使用MAP而诱发的颞叶皮质D2表达的亢进。     

先天性颅骨缺损多次修补一例报告

患者男性,18岁。于出生时后枕部即有两处颅骨缺损(呈裂隙状,宽度约1cm),脑组织无膨出,此后裂隙逐渐增宽,于6岁时出现剧烈呕吐及患处压痛,行头颅CT:枕骨两处骨质缺损.大小分别为:3cm×4.5cm、2.5cm×2cm,骨缘轻度外翻,枕大池囊性扩大,四脑室略大(图1)。即行钛网修补术。此后随着患者年龄增长,颅骨缺损逐渐增大,修补物逐渐游离浮动,局部膨出。12岁时行头颅CT示:缺损较前明显扩大,分别为8cm×9cm及3cm×3cm,颅骨边缘外翻,右侧钛网游离,脑膜轻度膨出(图2)。于18岁时行头颅CT:枕部颅骨缺损约11cm×12cm及4cm×4cm,颅骨边缘外翻,两块钛网均游离。枕大池囊性扩大,并向外局限性膨出。     

脐带血单个核细胞体外诱导成CIK细胞及其抗肿瘤效应的实验研究

目的:探索建立CIK细胞的原代培养方 法并阐明其生物学特性,为该细胞在肿瘤生物过 继免疫治疗中的运用奠定基础。方法:通过加入 4种细胞因子(IFN γ、IL 2、IL 1及OKT3)将脐带 血单个核细胞(CBMNCs)诱导成CIK细胞;利用 流式细胞仪测定细胞表型、细胞增殖情况及细胞 周期的分布;利用改良的MTT法测定效应细胞 的体外细胞毒活性。结果:四种细胞因子的联合 运用,可诱导出大量的CIK细胞,其相对百分率 增长了163倍(从0.14%到22%),增殖高峰位 于第10～12天,针对K562、Hela和YTMLC肿瘤 细胞株,CIK细胞在效靶比为64∶1时的杀伤活 性分别为78.57±3.48、77.7±1.90和81.2± 1.51,在32∶1时分别为62.00±2.31、60.83± 2.80和64.07±2.87,在16∶1时分别为51.43± 2.51、52.87±2.91和54.10±3.11,均显著高于 LAK细胞及CBMNCs,P=0.001;而在效靶比为 8∶1(25.10±2.66、21.4±1.55和28.77±3.56) 及4∶1(17.10±2.10、11.93±1.86和9.49±2.92) 时与后两者差异无统计学意义,P=0.083。结 论:1)脐带血可作为诱导CIK细胞的重要来源 2)联合运用细胞因子能诱导出大量的CIK细胞 其增殖高峰位于培养的第12天,适宜在此期进 行临床运用;3)CIK细胞较LAK细     

口服型VEGFR-2 DNA疫苗的研制及其对小鼠的免疫效应

目的:血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial factor recepto-2,VEGFR-2)在肿瘤生长和转移过程中起着重要作用,制备口服型VEGFR-2 DNA疫苗并研究其生物免疫效应.方法:采用基因重组技术构建VEGFR-2胞外区基因表达载体pcDNA3.1-VR-2, DNA序列分析证实后,脂质体法转染COS-7细胞, Western blotting检测其VEGFR蛋白表达;以氯化钙法将pcDNA3.1-VR-2转化减毒沙门菌SL3261,制备口服型VEGFR-2 DNA疫苗.口服型疫苗免疫C57BL/6小鼠,ELISA法检测免疫后小鼠外周血VEGFR-2抗体水平,MTT法检测小鼠脾淋巴细胞对小鼠血管内皮细胞的体外杀伤活性.结果:成功制备口服型VEGFR-2 DNA疫苗.ELISA法检测显示,疫苗组小鼠抗体滴度随着免疫时间和免疫次数的增加而增高,在免疫6周后产生了高水平抗VEGFR-2 IgG类抗体(1.07±0.018),明显高于生理盐水组(0.14±0.033)和质粒对照组(0.14±0.038),差异均有统计学意义(F=853.17,P=0.000).MTT法检测显示,疫苗组小鼠脾淋巴细胞对靶细胞MS1的杀伤率随着效靶比的增加而增加,在效靶比8∶1时CTL活性(89.38±1.51)明显高于生理盐水组(15.17±2.54)和空质粒对照组(12.99±4.31),差异有统计学意义(F=315.42,P=0.000).结论:成功制备了口服型VEGFR-2 DNA疫苗,该疫苗可激活小鼠特异性的细胞免疫和体液免疫,为进一步抗肿瘤研究奠定了基础.     

双向倒刺缝线在退行性脊柱侧凸长节段手术切口缝合中的应用

目的探讨双向倒刺缝线在退行性脊柱侧凸长节段手术切口缝合中的应用效果。方法回顾性分析自2008-01—2017-06行长节段手术治疗的109例退行性脊柱侧凸畸形患者,62例采用双向倒刺缝线缝合切口(观察组),47例采用普通缝线缝合切口(对照组)。结果观察组与对照组切口长度比较差异无统计学意义(P0.05)。观察组切口缝合时间较对照组短,切口缝合速度更快,且切口并发症发生率更低,差异有统计学意义(P0.05)。2组切口感染发生率差异无统计学意义(P0.05)。观察组切口愈合拆线后美观程度优于对照组,瘢痕更少。结论退行性脊柱侧凸畸形长节段手术中使用双向倒刺缝线可以加快切口缝合速度,缩短切口缝合时间,提高切口缝合效率,改善切口美观程度,且术后切口并发症发生率更低。     

NSCLC患者术后CIK细胞免疫治疗联合化疗疗效观察

目的评价细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer,CIK）免疫治疗联合化疗治疗术后非小细胞肺癌（NSCLC）患者的近期疗效。方法选取82例Ib-IIIa期NSCLC患者,经手术治疗后随机分为两组,常规化疗组和CIK细胞治疗联合化疗组,每组41例。观察比较两组患者生活质量及外周血CD3＋,CD4＋,CD4＋/CD8＋比值,自然杀伤细胞（Na-ture-Kille）r比率以及Th1/Th2细胞因子水平免疫功能指标的变化。结果生活质量：CIK细胞治疗联合化疗组和常规化疗组生活质量总提高率分别为90.0%与73.2%,研究组患者生活质量高于对照组（P〈0.05）。免疫功能指标：CIK细胞治疗联合化疗组于CIK细胞治疗后2周,外周血CD3＋,CD4＋T细胞,NK细胞和CD4＋/CD8＋的比值、白细胞介素-2,干扰素γ水平较治疗前升高（P〈0.01）,于治疗后4周达高峰,此后逐渐回落;而Th2细胞因子于CIK细胞治疗后2周下降,治疗后4周降至低谷。CIK细胞治疗联合化疗组于CIK细胞治疗后2、4、8周CD3＋,CD4＋,CD4＋/CD8＋,NK细胞,IL-2,IFN-γ,白细胞介素-4和白细胞介素-10与常规治疗组各时点比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 CIK细胞免疫治疗联合化疗能增强NSCLC患者术后的免疫功能,改善其生活质量。     

地塞米松脑内缓释对脑水肿和一氧化氮合酶的影响

目的探讨地塞米松(Dex)脑内缓释给药对实验性脑水肿和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用液氮冷冻雄性SD大鼠制备脑水肿模型,测量大剂量Dex脑内缓释给药、腹腔给药及不给药的各组脑组织含水量和NOS活性变化。结果Dex脑内缓释给药、腹腔注射和不给药组脑组织含水量分别为80.93%±2.27%、81.29%±2.22%和85.54%±2.69%,NOS活性则分别为(11.50±2.41)U/m l、(12.55±2.66)U/ml和(15.84±3.74)U/ml。两种给药方法之间无显著性差异,但与不给药组比较,均有显著性差异。结论Dex脑内缓释给药对脑水肿的疗效与大剂量腹腔注射类似,其机制可能与降低脑内NOS活性有关。     

慢性硬脑膜下血肿术后意识障碍16例

慢性硬脑膜下血肿病人在清除血肿后出现意识障碍者少见,易被误诊。我院1980年5月～1997年6月曾遇16例。1　临床资料　　男10例,女6例;年龄55～67岁,平均61.5岁。均有头部外伤史,病程3周～6个月,平均30.5d。伤后症状包括头痛、头昏、恶心、轻瘫等。脑血管造影或头颅CT扫描检查显示额、颞、顶、枕部硬脑膜下血肿。采用颅骨钻孔引流术清除血肿,血肿量均在100ml以上,最大190ml。术后头痛、头昏及轻瘫等症状基本消失,神志清,常规给予等渗或低渗液体治疗。12～48h后突然意识不清,并有12例随即出现双侧瞳孔散大,对光反应迟钝,神经系统检查无局灶性…