卡介苗作为抗肿瘤重组蛋白疫苗佐剂的研究

目的：探讨卡介苗（BCG）能否增强抗肿瘤疫苗HSP-MUC1的特异性抑瘤作用，从而将BCG开发为肿瘤疫苗的新型佐剂。方法：动物水平上，BCG和HSP-MUC1共免疫小鼠，观察BCG能否增强HSP-MUC1所激发的特异性抑瘤作用。细胞水平上对BCG发挥佐剂作用的机制进行探讨，将BCG和HSP-MUC1共刺激树突状细胞（DC），观察BCG能否协同HSP-MUC1刺激DC表面的CD86分子表达的上调；并对DC培养上清中IL-6、TNF-α的水平进行测定。结果：BCG＋HSP-MUC1组小鼠的肿瘤重量显著地低于HSP-MUC1组（P〈0.05）。细胞学试验显示，BCG能够显著增强HSP-MUC1对DC的激活作用，使DC表面的CD86分子显著上调。BCG＋HSP-MUC1组的DC培养上清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平显著地高于HSP-MUC1组（P〈0.05）。结论：BCG能够显著地增强HSP-MUC1的抗肿瘤活性，具有肿瘤疫苗佐剂的良好功效。     

TGFβR2作为非小细胞肺癌伴随诊断分子的探讨

目的 定量分析转化生长因子受体2(Transforming growth factor receptor 2, TGFβR2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)及其癌旁组织中的表达,探讨TGFβR2的表达在NSCLC伴随诊断(companion diagnostic,CD)中的意义。方法 取患者手术中立即取材置于液氮中的新鲜组织标本(90例NSCLC组织,40例癌旁肺组织),抽提RNA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测标本。TGFβR2基因表达量通过2-ΔΔCT方法计算。TGFβR2的表达用(x±s)呈现。独立样本t检验比较两组差异,应用Kaplan-Meier生存分析来评估总生存期(Overall survival, OS)和无进展生存期(Progression-free survival, PFS)。结果 实验结果表明NSCLC组织中TGFβR2的表达(3.19±4.28)显著高于癌旁肺组织(1.01±0.41),二者差异具有统计学意义。生存分析显示TGFβR2高表达的NSCLC患者预后不良,总生存期和无进展生存期明显降低。结论 TGFβR2可以作为NSCLC潜在的伴随诊断分子标志物。     

老年人头面部血管肉瘤1例

1临床资料 1．1病史患者女，65岁，因左侧头部红斑、肿胀伴脱发5个月来诊。近5个月来，左侧头部出现红斑、脱发，伴有豆大结节；近日加重显著，面积已扩大至左半侧头部，伴有溃疡及结痂，并伴有阵发性刺痛。就诊于多家医院，诊断不详，曾给予抗过敏、抗感染治疗无效，故来我院。     

老年人头面部皮肤肿瘤72例临床分析

皮肤肿瘤是皮肤科的常见病,多发病。皮肤肿瘤大体上可分为良性和恶性两大类。生长于头面部的皮肤肿瘤因其影响外观和美容从而越来越受到人们的关注,而老年人又是皮肤肿瘤的好发年龄段,     

淋病

淋病 (Ｇｏｎｏｒｒｈｅａ) ,由淋病双球菌 (简称淋菌 )所致的急性或慢性泌尿生殖系统的化脓性炎症性疾病 ,主要通过性交传染 ,发病过程中可发生多种并发症。有一部分患者虽然已被淋菌感染 ,但在临床上不出现症状或症状轻微 ,称为无症状淋病。1　流行病学该病是性传播疾病的主要病种之一 ,也是一种非常古老的传染病。公元前 2世纪首次以Ｇｏｎｏｒｒｈｅａ称之 ,我国在隋朝已有关于该病的记载。该病是世界性分布的疾病 ,目前其流行的趋势是 :发达国家以往急剧上升的淋病病例数在 70年代末期已稳定或稍有下降 ,而许多发展中国家淋球菌感染人…     

恶性黑色素瘤与DNA异常甲基化关系的研究现状

皮肤恶性黑色素瘤(CMM)是一种起源于黑色素细胞的恶性肿瘤,是最致命的人类肿瘤之一,占皮肤癌的5％和所有恶性肿瘤的1％.CMM是一种多因素相关疾病,其发生发展与抑癌基因的失活、突变及细胞异常增殖密切相关.近来研究结果显示,DNA甲基化与多种肿瘤的发生及发展有关[1],尤其是抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化更为重要.现对DNA异常甲基化与恶性黑色素瘤发生发展关系的研究现状加以综述.     

恶性肿瘤患者循环DNA的研究进展

目前,对于恶性肿瘤,缺乏一种行之有效的早期诊断手段。绝大多数的恶性肿瘤明确诊断时已经是中晚期,经治疗后患者五年生存率极低[1],并且预后极易复发。所以建立一种方便、微创、灵敏、特异的恶性肿瘤早期诊断手段势在必行,循环DNA极易获得,     

特发性嗜酸性粒细胞增多综合征1例

特发性嗜酸性粒细胞增多综合征（Idiopathic hypereosinophilic syndrome,IHES）为—种少见病^[1,2],我科收治1例特发性嗜酸性粒细胞增多综合征合并腔隙性脑梗死患者,现报告如下。     

DNA甲基化异常与皮肤肿瘤

DNA甲基化（DNA methylation）异常主要指基因组中CpG岛发生甲基化修饰,引起基因表达异常。近几年的研究表明,DNA甲基化异常与肿瘤的发生关系密切。其主要的致癌机制为：抑癌基因启动子区被异常甲基化导致基因表达沉默进而导致肿瘤的发生;细胞周期调控基因甲基化异常致使细胞调控周期紊乱使得肿瘤细胞增殖过速;肿瘤侵袭相关基因甲基化异常致使肿瘤扩散转移以及DNA损伤修复基因异常甲基化使得肿瘤的发生机率增加。