伴有晕厥的肺动脉栓塞12例临床分析

在心血管疾病中肺动脉栓塞(肺栓塞,PE)的发病率位居第三位,仅次于冠心病及高血压病.而PE中以晕厥为临床主要表现者占10%[1].因此对于原因不明的晕厥病人应高度警惕有PE的可能.本文12例以晕厥为主要症状的PE患者,现报道于下.     

利钠肽检查临床应用调查

目的 分析利钠肽临床应用及相关特点.方法 回顾性分析比较B 型利钠肽(BNP)和N 末端B 型利钠肽原(NT-proBNP)的临床使用情况,并采用问卷调查临床医师对利钠肽的了解情况及使用目的.结果 2011 年度浙医二院检验科共收到BNP 标本3 170例,NT-proBNP标本7 299例.BNP 标本主要由心血管内科、干部科和呼吸科送检,而NT-proBNP标本主要由重症监护室、心血管内科和急诊科送检.BNP 检测值平均为[128.59(45.31~352.14)ng / L],较2010年的[170.34(56.00~451.79)ng / L]减少,差异有统计学意义(P＜0.05).其中BNP＜100ng / L 的患者明显增加.NT-proBNP检测值平均为[ 1 420(383~4 950)ng / L],较2010 年的[945(287.5~2 738)]ng / L增加,差异有统计学意义(P＜0.05).其中NT-proBNP≥1 500ng / L的患者增加明显.问卷调查显示临床住院医师在开具检查同时缺乏对相关知识的充分了解.结论 BNP和NT-proBNP 检测在浙医二院应用2011年较2010年度明显增加,同时更趋合理,但是也有过度使用情况的发生.     

PP60c-Src在血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞信息转导中的作用

目的：通过观察c—Src在AngⅡ对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)活性和c—fos蛋白表达的影响，以进一步了解AngⅡ促VSMC增殖的细胞内信息转导机制。方法：原代和传代培养SD大民主动脉VSMC，以脂质体包裹反义c—Src寡脱氧核夺酸(Oligodeoxynucleotides ODNs)转染培养的VSMC以抑制c—Src蛋白表达和激酶活性。以未转染的VSMC为对照，观察10^7mol/L AngⅡ刺激对转染的VSMC的MAPK活性和c—fos蛋白表达的影响。蛋白免疫沉淀和酶自身磷酸化率测定c—Src激酶活性；髓鞘碱性蛋白(MBP)底物磷酸化率测定MAPK放酶活性；Western blot免疫印迹法测定c—Src和c—fos蛋白表达情况。始果：转染不同浓度反义c—Src()DNs的VSMCc—Src蛋白含量至浓度依赖性降低，0.2μmol/L、0.5μmol/L、1．0μmol／L和2．0μmol/L分别为对照的68．2％、34．7％、30。3％和15．8％，经方差分析具有显著性意义(P＜0.01)。c—Src激酶活性也显著抑制；以AngⅡ刺激经转染反义c—Src DNs的VSMC，c—Src激酶活性增幅仅为对照组的8．7％；MAPK活性仅为对照的1．6％；c—fos蛋白表达的增幅为对照组的30．0％。结论：AngⅡ可诱导VSMC c—Src激活和细胞内信息转导，且AngⅡ引起的MAPK和c—fos的激活依赖于c—Src的激活，提示c—Src是AngⅡ促血管平滑细胞增殖的重要信息分于。     

黛力新配合心理护理在急性心肌梗死焦虑患者中应用的效果评价

目的 探讨黛力新配合心理护理对急性心肌梗死焦虑患者的治疗效果.方法 选取急性心肌梗死伴焦虑抑郁患者96例,随机分为治疗组和对照组各48例,对照组只给予常规急性心肌梗死抢救和治疗,治疗组在对照组基础上给予黛力新和心理护理干预,疗程为3周,于治疗前及治疗3周末采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定焦虑情绪,并进行对比分析.结果 治疗组焦虑自评量表评分在治疗后显著下降,且显著优于对照组.结论 黛力新配合心理护理能显著改善或控制急性心肌梗死患者的焦虑、烦躁等不良情绪,使治疗效果提高,较常规治疗组有明显优势.     

经皮冠状动脉气囊成形术和冠状动脉内支架植入术的临床应用

为总结冠状动脉气囊成形术(PTCA)和冠状动脉内支架植入术(CASI)的临床应用经验,提高对手术并发症的认识和处理,回顾性分析我院88例冠心病患者108支血管PICA和CASI术的结果,88例患者108支血管,PTCA成功85例(105支血管),病例成功率96.6％,病变成功率97.2％,PTCA不成功的3例病变血管均为前降支完全慢性闭塞性病变,导丝不能通过。血管发生严重内膜撕裂或夹层形成25支,均经植入支架后消失。共植入支架92个,其中PTCA效果不满意30个;疗效满意的62例中,首次介入治疗时植入35个,PTCA并发严重夹层或急性闭塞或频临闭塞时植入支架25个,直接植入2个。植入单个73例、2个8例、3个1例。同一支血管最多植入2个支架共5例。10个支架植入后出现近端或远端血管痉挛,2例并发新的夹层,无死亡、急性心肌梗死和紧急冠状动脉搭桥术(CABG)等并发症发生。经1～20月随访,2例单纯PTCA和3例植入支架者心绞痛复发。提示PTCA是一有效而安全的冠心病治疗方法,CASI术可提高冠心病介入治疗的成功率和安全性。     

心前导联小q波及r波递增不在前壁心肌少量纤维化时的意义

从1940年,已开始研究心电图上异常Q波与尸检病理学之间的关系。且有一些报道冠心病患者心前导联异常Q波证实是心肌坏死的征象。然而不足异常Q波、室间隔q波和心前导联r波递增不足对诊断前壁心肌梗塞的意义尚缺乏满意的判断标准。一般认为QRS波的     

PP60c-Src在血管紧张素II诱导的大鼠血管平滑肌细胞信息转导中的作用(英)

目的：本研究通过观察c-Src在AngII对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的激活和c-Fos蛋白表达中的影响，以进一步阐明AngII促VSMC增殖的细胞内信息转导机制。方法： 原代和传代培养SD大鼠主动脉VSMC，以脂质体包裹反义c-Src寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides, ODNs)转染培养的VSMC以抑制c-Src蛋白表达和激酶活性。以未转染的VSMC为对照，观察10-7mol/L AngII刺激对转染的VSMC的MAPK活性和c-Fos蛋白表达的影响。蛋白免疫沉淀和酶自身磷酸化率法测定c-Src激酶活性；髓鞘碱性蛋白(MBP)底物磷酸化率测定MAPK激酶活性；Western blotting免疫印迹法测定c-Src和c-Fos蛋白表达情况。结果： 转染不同浓度反义c-Src ODNs的VSMC，c-Src蛋白含量呈浓度依赖性降低，c-Src激酶活性也显著 抑制，以Ang II刺激经转染反义c-Src ODNs的VSMC，c-Src激酶活性增幅仅为对照组的8.7%；MAPK活性仅为对照的1.6%；c-Fos蛋白表达的增幅为对照组的30.0%。结论： AngII可诱导VSMC c-Src激活和细胞内信息转导，且AngII引起的MAPK和c-fos的激活依赖于c-Src的激活，提示c-Src是AngII促血管平滑肌细胞增殖的重要信息分子。     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对SD大鼠心肌梗死后心室重塑的过程及心功能的影响。方法:SD大鼠冠状动脉前降支结扎形成心肌梗死,24h后存活的大鼠随机分成心肌梗死(AMI)对照组和氟伐他汀治疗组,治疗组予以氟伐他汀20mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,对照组予以蒸馏水灌胃;另设假手术组。8周后进行心脏超声、血液动力学检测判定心脏功能和进行心脏形态学分析;同时检测血浆总胆固醇(Tch)、肌酐(Cr)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),NO₂^-/NO₃^-、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperioxidase,GSH-PX)以及血浆、心肌脂质过氧化物(LPO)水平。结果:氟伐他汀组血浆Tch水平与AMI组比较没有显著性差异,平均主动脉压和心率差别无显著性,显著降低了左室舒张末压和减少了肺相对重量(P＜0.05);减少了右室相对重量、左室后壁厚度、肺相对重量和心肌纤维化(P＜0.05,P<0.01);降低了血浆和心肌的LPO的水平,抑制NO₂^-/NO₃^-的过度表达,增加了GSH-PX的表达(P＜0.05);血浆Cr和AST水平无显著差别(P＞0.05)。结论:氟伐他汀改善大鼠AMI后心室重塑,相对延缓心力衰竭的进展;氟伐他汀抗氧化机制可能参与这个过程。     

卡维地洛对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞Smad蛋白表达的影响

目的应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心脏成纤维细胞,观察卡维地洛(carvedilol)对Smad蛋白表达的影响。方法carvedilol干预体外培养的大鼠心脏成纤维细胞,用替米沙坦(telmisartan)和美托洛尔(metoprolol)作对比,应用Western blot方法检测AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞Smad2、磷酸化Smad2(p-Smad2)和Smad4的表达情况。结果与空白对照组相比较,AngⅡ刺激组Smad2、p-Smad2表达显著增高(P均<0.01),Smad4的表达也明显增加(P均<0.05);carvedilol和telmisartan干预后可显著减低Smad2、p-Smad2的表达(P<0.01),telmisartan还能抑制Smad4的表达(P<0.01);而metoprolol对Smad的表达没有明显影响。结论carvedilol能抑制AngⅡ介导的Smad蛋白在心脏成纤维细胞中的表达。