急性髓系白血病中CD64表达的敏感性及特异性研究

研究急性髓系白血病(AML)免疫分型中CD64的敏感性和特异性.用系列抗原对132例AML患者的骨髓细胞进行直接标记,并用流式细胞术进行分析.结果表明:在AML中,CD64对急性粒-单细胞白血病(M4)和急性单核细胞白血病(M5)中敏感性最高(分别为96.4%和100%),在其他AML(M0、M1、M2、M3,M6、M7)中表达均较低.CD64对M4和M5中的特异性为56.5%.因此,CD64有助于AML中M4、M5的鉴别诊断.     

慢性淋巴细胞白血病免疫表型分析及临床意义

1对象和方法1.1对象2001年4月-2005年3月在我院血液科就诊的慢性淋巴细胞白血病(chron ic lymphocytic leukem ia,CLL)患者31例,其中男25例,女6例,年龄52~81岁(平均61.8岁)。患者起病缓慢。早期表现为乏力、疲倦,后期出现食欲减退、消瘦、低热、盗汗及贫血等症状。淋巴结肿大常     

动员外周血造血干细胞移植物中同时高效去除T／B细胞的体外研究

单倍体相合造血干细胞移植时，去除移植物中的T细胞和B细胞可减少移植物抗宿主病和EBV相关的淋巴细胞增殖性疾病的发生。本研究在国内首次应用CliniMACS系统，通过CD3／CD19磁珠抗体同时有效地去除动员外周血造血干细胞中的T细胞和B细胞。用流式细胞术检测移植物中T细胞和B细胞的去除效率，以集落形成实验评价去除后的干细胞功能。结果表明：T细胞和B细胞去除之前单个核细胞总数为4．88×10^10，去除之后移植物中T细胞比例为0．02％，去除4．4Log；B细胞比例不到0．01％，至少去除3．3Log。移植物中除CD34^＋细胞外。还包括NK细胞，单核细胞和粒细胞。CD34^＋细胞纯度为0．98％，计数1．84×10^8，回收率为69．7％；NK细胞计数2．54×10^9，回收率为71．7％。集落形成实验显示CD3／CD19去除对造血干细胞功能无影响。结论：应用CliniMACS系统可有效地同时去除动员外周血干细胞中的T细胞和B细胞，且不影响造血干细胞的生物学功能，此项研究为去除T／B细胞的单倍体相合造血干细胞移植提供了技术平台。     

新型铁螯合剂地拉罗司治疗骨髓增生异常综合征铁过载的临床研究

目的分析新型铁螯合剂地拉罗司治疗骨髓增生异常综合征(MDS)继发性铁过载的临床疗效及不良反应。方法回顾性分析了解放军总医院2012年1月至2014年4月期间应用新型铁螯合剂地拉罗司治疗MDS继发性铁过载患者的临床资料,观察治疗前后血清铁蛋白(SF)、红细胞输注量、血红蛋白及药物不良反应。结果共有8例MDS继发性铁过载患者服用地拉罗司,其中男性7例,女性1例,中位年龄52(38~71)岁。治疗3个月后,疗效评价为完全反应(CR)3例,微小反应(MiR)3例,稳定铁过载(SIL)2例,总反应率为75.0%(6/8),中位红细胞输注量为2(1~3)u/月。治疗1年后,疗效评价为CR 5例,MiR 2例,SIL1例,总反应率为87.5%(7/8)。与治疗前相比,患者治疗1年后SF显著降低[(871.0±584.2)vs(2164.9±1233.6)ng/m1]、血红蛋白显著升高[(101.5±34.59)vs(65.37±21.35)g/L],差异均具有统计学意义(P0.05)。1年后5例患者脱离输血,其余3例中位红细胞输注量分别为0.5 u/月、1.5 u/月及2.0 u/月。治疗1年后,仅1例患者死亡。服药后出现恶心、呕吐者3例,腹泻1例。结论地拉罗司治疗MDS继发性铁过载安全有效。     

克拉屈滨治疗复发毛细胞白血病 1 例并文献复习

目的通过1例经克拉屈滨治疗的复发毛细胞白血病的病例分析,进一步了解毛细胞白血病的治疗策略和方法。方法观察2012年4月我院收治的1例经克拉屈滨治疗的毛细胞白血病复发患者的治疗过程,分析毛细胞白血病的临床特点、治疗方法、治疗效果及不良反应,并复习有关文献。结果此例患者经1个疗程克拉屈滨治疗,3个月后达到部分缓解,随访5个月持续部分缓解。结论克拉屈滨是治疗毛细胞白血病的有效方法,不良反应小,耐受性好,适合在中国毛细胞白血病患者中应用。     

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34-和CD34+细胞凋亡与增殖的意义及对生存的影响

本研究分析骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34^＋和CD34-细胞凋亡和增殖情况,探讨MDS的发病机制,并判断其与疾病预后的关系。流式细胞术分析20例高危MDS、20例低危MDS患者及10例正常对照者骨髓CD34^＋细胞的比例、CD34^＋细胞和CD34-细胞凋亡、增殖的百分率,计算各组中的凋亡／增殖（A／P）比。并用单变量和多变量生存分析法分析CD34^＋细胞和CD34-细胞增殖和凋亡对预后的影响。结果表明：①MDS高危组患者骨髓CD34^＋细胞的比例明显高于低危组（P〈0．05）,而低危组与对照组比较无显著差异;②CD34^＋,CD34-细胞的凋亡率在MDS低危组中均为最高,明显高于MDS高危组和对照组。在低危组中,CD34-细胞的凋亡率为（80．36±1．82）％,明显高于CD34^＋细胞的（54．75±2．18）％（P〈0．05）,而在高危组中,CD34^＋,CD34-细胞的凋亡率无显著差异;③CD34^＋细胞的增殖率在MDS高危组中最高,明显高于低危组和对照组,而CD34-细胞的增殖率在MDS高危和低危组间无显著差异。高危组CD34^＋细胞的增殖率为（50．67±3．37）％,明显高于CD34-细胞的（30．99±1．96）％（P〈0．05）;④CD34^＋、CD34-细胞的A／P值在MDS低危组均明显高于高危组和正常对照组,而CD34-细胞的A／P值在MDS高、低危组均明显高于CD34^＋细胞的A／P值（P〈0．05）。此外,CD34^＋细胞的凋亡率与生存及预后明显相关。结论：CD34^＋细胞百分率随MDS危险度增加而逐渐增加,在低危组中以CD34-细胞的凋亡占主导,随着病情进展,在高危组中则以CD34^＋细胞的增殖占主导,提示异常的凋亡和增殖在MDS的发生和发展中起重要作用。此外,CD34^＋细胞的凋亡率可能是独立的预后不良因素,抑制凋亡可能诱导MDS向白血病的转化。     

异基因外周血造血干细胞移植患者肺部并发症的临床研究

目的探讨异基因外周血造血干细胞移植（allo-PBSCT）后肺部并发症的发生率、发病机制、危险因素及有效的治疗方法.方法对70例allo-PBSCT患者肺部并发症的临床资料进行总结分析.结果26例患者,31例次发生肺部合并症.感染性并发症共20例次,包括细菌性、真菌性、巨细胞病毒（CMV）间质性肺炎和肺结核,其中部分为2种以上的混合性感染;非感染性并发症共11例次,其中迟发性非感染性肺部并发症（LONIPC）9例,肺水肿1例,放疗所致间质性肺炎1例.由肺部疾病导致的死亡9例（12.9%）.不含甲氨蝶呤（MTX）的移植物抗宿主病（GVHD）的预防方案,重度急性GVHD和慢性广泛性GVHD是allo-PBSCT后肺部感染的高危因素,而移植时疾病处于晚期状态及慢性广泛性GVHD则与LONIPC的发生显著相关.结论肺部并发症是allo-PBSCT后的主要合并症,针对病原的抗感染治疗及针对LONIPC的及早诊治甚为关键.     

57例非胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者临床特点和疗效分析

目的 进一步了解非胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者的临床特点并探讨合理的治疗方法.方法 回顾性分析57例经病理确诊的非胃MALT淋巴瘤患者资料,对其临床特点和治疗疗效进行分析.结果 57例患者中,男32例、女25例,中位年龄58(14 ～86)岁,常见发病部位为肺及支气管(17例,29.8％)、肠道(16例,28.1％)、涎腺(8例,14.0％)、眼及附属器(7例,12.3％)等.临床分期为Ⅰ～Ⅱ期者35例(61.4％),Ⅲ～Ⅳ期者22例(38.6％),淋巴结受累者26例(45.6％),多个结外器官受累者7例(12.5％).56例接受治疗的患者完全缓解率为66.0％,总反应率85.7％.中位随访时间52个月,患者5年总生存(OS)率和5年无疾病进展生存(PFS)率分别为91.6％和77.7％.单纯手术组、单纯化疗组、手术+化疗、手术+化疗+放疗组5年OS率分别为87.5％、100.0％、90.2％和100.0％,5年PFS率分别为62.3％、80.0％、90.2％和75.0％,差异无统计学意义.单纯手术者复发率高(22.3％).结论 非胃MALT淋巴瘤起病呈播散性,患者治疗反应率高,预后好,各种治疗方法的OS率差异无统计学意义,但单纯手术者复发率高.     

rhG-CSF动员对外周血淋巴细胞亚群和CD34+细胞的影响

目的:动态观察自体外周血造血干细胞移植患者经rhG-CSF动员过程中外周血及外周血造血干细胞(PBPC)中淋巴细胞亚群和CD34 细胞的变化,指导临床选择最佳采集时机。方法:对大剂量化疗(HDC)联合重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员的38例白血病和淋巴瘤患者,采用流式细胞术(FACS)测定其动员前后外周血及PBPC中的淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8、NK、CD19和造血干细胞CD34细胞含量的变化,同时用甲基纤维素半固体培养基进行CFU-GM培养来评价干细胞克隆生成能力。结果:动员后外周血淋巴细胞亚群CD3、CD4细胞含量均低于动员前(P<0.01),而动员后外周血中的CD34细胞含量明显高于动员前(P(0.05)。动员后第5天CD34含量达到最高峰。PBPC中CD4、CD4/CD8明显低于外周血(P<0.005),其他淋巴细胞亚群含量与外周血比较无明显变化。动员后外周血中CD34 细胞明显高于动员后,动员后PBPC中CFU-GM生成明显高于外周血(P<0.05),CD4/CD8比值严重倒置,B细胞恢复较快。结论:大剂量化疗联合rhG-CSF动员会使外周血淋巴细胞亚群发生不同程度的变化并明显增加外周血造血干细胞含量。     

骨髓增生异常综合征患者SHP-1基因启动子甲基化状态及相关机制的探讨

目的　探讨SHP-1基因异常甲基化在骨髓增生异常综合征(MDS)发生、发展中的作用和相关机制.方法　将63例MDS患者根据IPSS积分系统分为较低危和较高危组.采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)对MDS细胞系SKK-1细胞和MDS患者骨髓细胞进行SHP-1基因启动子甲基化状态的检测;用Western blot方法检测正常对照者和患者骨髓单个核细胞和SKK-1细胞磷酸化信号传导和转录激活因子3( p-STAT3)蛋白的表达.结果　SKK-1细胞存在SHP-1基因启动子部分甲基化,正常对照者骨髓细胞均为非甲基化,较高危组MDS患者SHP-1启动子甲基化率显著高于较低危组(63.3％对24.2％)(P＜0.05);按WHO分型中染色体核型和骨髓原始细胞比例分组,SHP-1启动子甲基化率在RAEB-Ⅱ、核型差组和骨髓原始细胞占0.11 ～0.19组显著增高(P＜ 0.05);SKK-1细胞中存在p-STAT3蛋白的表达,较高危组MDS患者p-STAT3蛋白的表达显著高于较低危组(66.7％对18.2％);相关分析显示SHP-1启动子甲基化的出现与p-STAT3蛋白的表达有相关性.结论　SHP-1基因启动子的异常甲基化在MDS的发病和疾病进展中发挥作用,其机制可能涉及STAT3信号通路的激活,检测MDS患者SHP-1启动子甲基化状态有助于对疾病预后的判断.