α-突触核蛋白在正常大鼠脑神经元中的亚细胞定位

目的研究α-突触核蛋白（α-synuclein）在正常大鼠脑神经元中的亚细胞定位,为阐明其正常的生理功能提供线索.方法超小金标记结合银增强免疫电镜技术.结果α-突触核蛋白不仅存在于神经细胞的突触前终末,也见于神经细胞的轴突、胞浆与核中.在突触前终末,α-突触核蛋白的分布与突触小泡无明显的关系.在神经细胞核内,靠近核膜部分α-突触核蛋白的分布较为密集,细胞核中心部位α-突触核蛋白则较为稀疏.在胞浆和轴突中,α-突触核蛋白散在分布.另外,在线粒体中也有该蛋白表达.结论α-突触核蛋白广泛分布于神经元的各个部位,可能参与神经元的多种生理功能.     

α-突触核蛋白存在于大鼠脑线粒体中

目的研究α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-SYN)是否存在于正常大鼠脑线粒体中以及是否能够转运至线粒体内。方法用免疫印迹和免疫电镜方法检测大鼠脑线粒体中是否存在α-SYN。将人重组α-SYN与分离的线粒体孵育,用免疫印迹法检测α-SYN是否可以转运到线粒体中。结果免疫印迹和免疫电镜方法均证实α-SYN广泛存在于正常大鼠脑的线粒体中,不同脑区的α-SYN含量不同,其中纹状体、嗅球、海马和丘脑的线粒体中α-SYN的含量高于大脑皮质、脑干和小脑。人重组α-SYN与不含内源性α-SYN的分离大鼠小脑线粒体进行孵育,表明α-SYN以剂量依赖的方式转移至线粒体内。结论在正常情况下α-SYN存在于线粒体内,线粒体的α-SYN有可能源于胞质α-SYN向线粒体的转运。     

热休克蛋白对帕金森病患者的神经保护作用

目的：阐述机体在应激条件下迅速合成的一组蛋白质-热休克蛋白与帕金森病的关系，对热休克蛋白神经保护作用的可能机制进行剖析。 资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库1990-01／2005—10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章，检索词“Heat shock proteins”和“Parkinson’s disease,neurodegenerative disease，α-synuclein”分别组合进行检索，限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1995—01／2005～10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章，检索词“热休克蛋白，帕金森病，神经退行性疾病，α-突触核蛋白”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，从查到的资料中选取有关热休克蛋白神经保护作用的文章。纳入标准：④随机对照临床和基础研究，采用单盲、双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准：重复性研究。 资料提炼：共收集到446篇关于热休克蛋白神经保护作用的文章，入选16篇，入选的文章能包含其他文章的内容，体现了热休克蛋白对帕金森病保护作用的研究进展。排除的430篇为非随机对照研究或重复性研究。 资料综合：①近期研究表明热休克蛋白在帕金森病中表达并有神经保护作用，而这一保护作用与α-突触核蛋白密切相关。热休克本身并不会降低α-突触核蛋白的表达水平，由热休克诱导产生的一种保护性蛋白质对α-突触核蛋白所导致的凋亡起到抑制作用。②直接用过表达热休克蛋白70基因的模型来研究应激蛋白的神经保护作用发现，无论是在体内还是体外，分子伴侣热休克蛋白70都能够减少α-突触核蛋白错误折叠和聚集的量，并且对由α-突触核蛋白聚集所致的细胞毒性起抵抗作用。③小分子热休克蛋白的功能之一是在生理应激条件和神经系统疾病时调节蛋白结构。帕金森病患者病变区附近的星形胶质细胞和小胶质细胞中都有小分子热休克蛋白如热休克蛋白-27和αB-晶状体球蛋白表达。热休克蛋白在神经退行性病变过程中也是充当保护性的角色。 结论：帕金森病患者的神经细胞中有热休克蛋白的表达，并且该蛋白具有神经保护作用。其可能机制主要集中在热休克蛋白减少α-突触核蛋白的聚集和毒性以及减少细胞的凋亡和坏死上。     

肝硬化合并急性胆囊炎患者手术风险评估

目的 探讨不同胆囊炎严重程度分级和不同终末期肝病模型(MELD)评分的肝硬化合并急性胆囊炎(AC)患者手术风险。方法 2021年2月～2022年12月我院诊治的92例肝硬化合并AC患者,均行腹腔镜下胆囊切除手术(LC)治疗。术前采用《东京指南(2018年)》评估胆囊炎严重程度,其中Ⅰ级55例,Ⅱ级/Ⅲ级37例。常规计算MELD评分,其中低危组64例,中高危组28例。应用Logistic回归分析影响手术风险的因素。结果 各组中转开腹率比较,差异无显著性统计学意义(P>0.05);Ⅱ级/Ⅲ级患者手术时间为(88.8±11.8)min,显著长于Ⅰ级患者【(77.1±10.4)min,P<0.05】,术中出血量和腹腔引流量分别为(91.4±18.7)mL和(339.7±40.7)mL,显著大于Ⅰ级患者【分别为(79.5±12.2)mL和(285.9±36.4)mL,P<0.05】,而低危与中高危MELD评分患者手术指标比较,无显著性差异(P>0.05);Ⅱ级/Ⅲ级患者术后感染、出血和胆漏等并发症发生率为27.0%,显著高于Ⅰ级患者的7.3%(P<0.05),中高危...     

热休克蛋白对帕金森病患者的神经保护作用

目的:阐述机体在应激条件下迅速合成的一组蛋白质-热休克蛋白与帕金森病的关系,对热休克蛋白神经保护作用的可能机制进行剖析。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检索词“Heatshockproteins”和“Parkinson’sdisease,neurodegenerativedisease,α-synuclein”分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1995-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检索词“热休克蛋白,帕金森病,神经退行性疾病,α-突触核蛋白”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,从查到的资料中选取有关热休克蛋白神经保护作用的文章。纳入标准:①随机对照临床和基础研究,采用单盲、双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到446篇关于热休克蛋白神经保护作用的文章,入选16篇,入选的文章能包含其他文章的内容,体现了热休克蛋白对帕金森病保护作用的研究进展。排除的430篇为非随机对照研究或重复性研究。资料综合:①近期研究表明热休克蛋白在帕金森病中表达并有神经保护作用,而这一保护作用与α-突触核蛋白密切相关。热休克本身并不会降低α-突触核蛋白的表达水平,由热休克诱导产生的一种保护性蛋白质对α-突触核蛋白所导致的凋亡起到抑制作用。②直接用过表达热休克蛋白70基因的模型来研究应激蛋白的神经保护作用发现,无论是在体内还是体外,分子伴侣热休克蛋白70都能够减少α-突触核蛋白错误折叠和聚集的量,并且对由α-突触核蛋白聚集所致的细胞毒性起抵抗作用。③小分子热休克蛋白的功能之一是在生理应激条件和神经系统疾病时调节蛋白结构。帕金森病患者病变区附近的星形胶质细胞和小胶质细胞中都有小分子热休克蛋白如热休克蛋白-27和αB-晶状体球蛋白表达。热休克蛋白在神经退行性病变过程中也是充当保护性的角色。结论:帕金森病患者的神经细胞中有热休克蛋白的表达,并且该蛋白具有神经保护作用。其可能机制主要集中在热休克蛋白减少α-突触核蛋白的聚集和毒性以及减少细胞的凋亡和坏死上。     

T1期肺腺癌患者淋巴结转移相关因素分析

目的探讨T1期肺腺癌患者的临床特征与淋巴结转移的关系。方法回顾性分析2013年10月至2016年2月哈尔滨医科大学附属第二医院253例行肺叶切除术及系统性淋巴结清扫术T1期肺腺癌患者的临床资料,其中男92例、女161例,平均年龄(59.45±9.36)岁。分析影响淋巴结转移的独立因素。结果淋巴结转移阴性182例(71.9%),阳性71例(28.1%)。低分化(OR=6.988,P=0.001)、中分化(OR=3.589,P=0.008)、微乳头型(OR=24.000,P0.001)、实性型(OR=5.080,P=0.048)、胸膜受侵(OR=2.347,P=0.024)、年龄≤53.5岁(OR=2.594,P=0.020)均是影响淋巴结转移的独立风险因素。此外,肿瘤直径≥1.55 cm(OR=0.615,P=0.183),虽在截断值1.55 cm差异无统计学意义,仍可提示我们肿瘤直径是淋巴结转移的重要风险因素。结论在T1期肺腺癌中,肿瘤直径大、分化程度较低、实性成分百分比较大、病理亚型为微乳头型或实性型的侵袭性肺腺癌更易出现淋巴结转移。