先天性心脏病常温不停跳心内矫治术 ——经正中小切口途径

【目的】介绍先天性心脏病在常温不停跳下,经胸骨正中小切口行心内直视手术的效果。【方法】1999年10月至2000年9月,12例先天性心脏病患者经胸骨下段正中小切口,在常温体外循环下,不阻断主动脉进行心内矫治术。包括房间隔缺损(ASD)7例,室间隔缺损(VAD)3例,房间隔缺损并肺动脉狭窄(PS)1例,肺动脉狭窄1例。年龄4～44岁,中位数16.1岁。【结果】全组体外循环时间14～48min,中位数30min,7例术后即拔管,平均辅助呼吸时间1.8h,术中平均用血140mL,术后平均输血110mL,无低心排综合症,心律失常,栓塞、肺部和脑部并发症及伤口感染发生。病人恢复快,疤痕隐蔽。随访无残余漏。【结论】在常温不停跳下经胸骨下段正中小切口行先天性心脏病心内直视术,可提高心肺保护效果,减少手术创伤和手术并发症,有利于促进术后康复和取得良好美容效果。     

微创胸骨正中小切口在先天性心脏病手术中的应用

【目的】介绍微创胸骨正中小切口在先天性心脏病心内直视手术中的应用。【方法】 11例病人接受手术 ,其中房间隔缺损 3例 ,室间隔缺损 4例 ,心内膜垫缺损 1例 ,双腔右室并亚急性心内膜炎 1例 ,房间隔并室间隔缺损 1例 ,房间隔缺损并二尖瓣关闭不全 1例。皮肤切口长 6～ 9cm。【结果】全部病例均顺利进行手术 ,阻断时间 15～ 76min ,平均 31.3min。术中术后无死亡 ,无严重并发症 ,2 4h内全部脱离辅助呼吸 (平均 8h) ,疼痛反应轻。随诊 2周～ 8个月 ,无残余瘘 ,心功能恢复到Ⅰ级 ,疤痕隐蔽。【结论】微创胸骨正中小切口可安全地应用于多种先天性心脏病的手术治疗 ,保持了常规手术的效果 ,创伤小 ,病人恢复快 ,美容效果佳。     

重组蛇毒纤溶因子修饰聚氨酯人工血管的犬颈动脉置换实验

目的通过动物实验评价重组蛇毒纤溶因子（recombinant fibrinolytic enzyme factor II，rF II）修饰聚氨酯（polyurethane，PU）人工血管的植入效果。方法采用浸渍．沥滤法制备口径4mmPU微孔人工血管，扫描电镜观察血管管壁微孔大小和形态，用rF II修饰人工血管内腔。取20只体重（20±1）kg的雄性杂种犬制作颈动脉2cm缺损模型，随机分为3组：rF II修饰PU组（n=8）、无rF II修饰PU组（n=6）和膨体聚四氟乙烯（expanded polytetrafluoroethlyene，ePTFE）组（n=6），植入相应人工血管以修复缺损。记录术后动物一般情况；计算术后30d和60d的血管通畅率；测量术后60d人工血管内径，并进行组织学检查和扫描电镜观察。结果制得的PU微孔人工血管内径（3．74±0．06）mm，壁厚0．4～0．6mm，密度0．25g／cm^3，孔隙率79．8％，径向动态顺应性为8．57％／100mmHg。人工血管管壁内，微孔分布均匀，呈开孔结构。外层孔径为（140±41）Ima，内层孔径为（100±3）μm，外层／内层的厚度比约2：1，内腔表面孔径为（40±16）μm。术后颈部切口愈合良好，动物均存活，无并发症发生。术后30d及60d血管通畅率：rF II修饰PU组分别为100％及66．7％，无rF II PU组为66．7％及33．3％，ePTFE组为66．7％及0，堵塞的人工血管在吻合处发现血栓。rFII修饰PU组、无rF II修饰PU组及ePTFE组植入前血管内径分别为（3．74±0．06）、（3．74±0．06）、（4．00±0．03）mm；术后60d内径分别为（4．51±0．05）、（4.31±0．24）、（4．43±0．12）mm；3组间植入前后比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。rF II修饰PU组组织学观察，植入15d有血浆蛋白在内腔表面沉积；30d后有少量细胞黏附；60d后新内膜形成。新内膜厚度随植入时间增加而变厚；植入后60 d rF II修饰PU组人工血管近端、中点及远端的新内膜厚度分别为（560±22）、（78±5）、（323±31）μm（P〈0．05）。扫描电镜观察，rF II修饰PU组新内膜表面由扁长形细胞组成，其长轴顺着血流方向排列，与正常颈动脉内腔表面形貌相似。结论rF II修饰PU血管内腔可提高纤溶活性，减少血栓栓塞的发生，有利于提高植入血管的通畅率。     

人造机械瓣心音的分析研究

在一些致命性心脏病的诊断中,心音听诊是最有效也是应用得最成功的手段之一.鉴于目前机械瓣的使用非常普遍,研究简单有效的机械瓣病变判别方法对于临床诊断来讲具有重要意义.运用希尔波特-黄变换(HHT),针对不同的机械瓣心音进行分析,并设计一种基于Hilbert边界谱特征的提取方法,结合线性判别分析(LDA),对不同的机械瓣心音进行分类.同时,与基于局部最优基特征的分类器分类结果进行比较.分析结果表明,机械瓣心音的各阶Hilbert边界谱具有非常明显不同的分布,基于HHT的分类器识别率达到了97.3％,较基于局部最优基特征分类器的识别率(91.3％)更高.对于人造机械瓣心音而言,HHT是一种有效的分析处理手段.     

两种大鼠肺动脉高压模型肺血管重塑的血流动力学、组织学和体视学指标变化

目的 构建大鼠颈动静脉分流型(CA-JV)和野百合碱诱导型(MCT)肺动脉高压模型,观察两种肺动脉高压模型肺血管重塑的血流动力学、组织学和体视学指标改变.方法 36只Spargue-Dawley大鼠,对照组、CA-JV和MCT肺动脉高压模型各12只,MCT组6周,其余两组12周后测定右心室收缩压(RVSP),并取左下肺组织测定肺小动脉横截面厚度指数(TI)和面积指数(AI)以及肺小动脉纤维比例.结果 大鼠分流型与药物型肺动脉高压模型中RVSP(37.69±3.00、43.99±4.60)、TI(0.43±0.16、0.41±0.13)和AI(0.65±0.19、0.64±0.15)和肺小动脉纤维比例(33.59±7.58、30.33±7.24)均较对照组均显著升高,药物型模型RVSP升高更明显(P<0.05),分流型模型肺小动脉纤维比例更高(P<0.05).结论 两种肺动脉高压模型均可以造成大鼠血流动力学变化和肺血管结构改变,不同模型肺血管重塑存在不同特点.     

脂质体携载前列腺素E1含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的：探讨脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGEl)加入Thcmas Ⅱ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法：2～3周龄新西兰大白兔20只,随机分为2组,每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组：TlxxnasⅡ号停搏液灌注加低温;实验组：Lipo-PGE1加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min,再灌注30min。观察指标：冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)／超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷ATP含量、心肌含水量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果：再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组,而SOD含量高于对照组;实验组CFR和再灌注末心肌ATP含量高于对照组;实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论：Lipo-PGE1加入含血ThcmasⅡ号停搏液可改善对未成熟心肌的保护效果。     

血管紧张素转化酶抑制剂对心衰大鼠心肌收缩特性及钙调控蛋白表达的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对心衰大鼠心肌收缩特性的影响，探讨与心肌细胞钙调控蛋白NCX1、SERCA2、PLB表达水平的关系。方法缩窄Wistar大鼠腹主动脉制作心衰模型，随机分成培哚普利治疗组（CHF-T，n＝16）、心衰对照组（CHF-C，n＝16）和假手术组（PS，n＝10）。12周后，进行心肌收缩功能测定和心肌钙调控蛋白的免疫荧光半定量分析。结果CHF-C组的左室舒张未期压力（LVEDP）高于PS组、＋dp／dt和-dp／dt则较PS组为低（P均〈0．05），ACE抑制剂治疗的CHF-T组则明显减轻上述改变（尸均〈0．05）；在1．0Hz电刺激下，CHF-T组心肌细胞缩短分数Fs（％）与CHF-C组比较，有明显改善（10．89±1．18、7．51±1．15，P〈0．01）。NCX1、SERCA2的蛋白表达量在CHF-T、CHF．C和PS3组间差异有统计学意义（NCX1：2988．79±149．37、3289．03±153．63、2780．61±136．57（P〈0．01）；SERCA2：4380．82±237．15、4092．05±185．76、4703．81±250．35，P〈0．01），其中CHF-C组与PS组比较，NCX1表达明显增高、SERCA2明显降低（P〈0．01）；CHF—T组与CHF—C组比较，其NCX1表达显著降低（P〈0．01）、SERCA2有所增高（P〈0．05），但均未恢复至假手术组水平（P〈0．05）。而PLB在各组间的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ACEI的长程干预可以减缓心力衰竭时心肌钙调控蛋白的变化，保护心肌的收缩特性。     

缺血预处理对瓣膜置换术患者细胞因子水平的影响

【目的】研究缺血预处理（IPC）对瓣膜置换术患者细胞因子水平的影响,并探讨其机制。【方法】24例瓣膜置换手术患者,随机分为对照组（10例）和预缺血组（14例）,比较两组患者细胞因子IL-6、IL-8和白细胞总数、中性粒细胞的变化。【结果】IL-6和IL-8在主动脉开放5min时已升高;术后1d时,预缺血组IL-6和IL-8明显低于对照组（P〈0.05）,术后3d时预缺血组IL-8即恢复至术前水平且低于对照组（P〈0.05）。预缺血组白细胞总数在术后1～3d明显低于对照组（P〈0.05）,中性粒细胞在术后1d明显低于对照组（P〈0.05）。【结论】IPC并没有减轻术中IL-6和IL-8的释放,但明显减轻了术后1～3dIL-6和IL-8的释放,IPC的迟发性保护作用可能与炎性细胞因子释放减少有关。     

左旋精氨酸含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的探讨左旋精氨酸加入ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法2～3周龄新西兰大白兔20只，随机分为2组，每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组：ThomasⅡ号停搏液灌注加低温；实验组：左旋精氨酸加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min，再灌注30min。观察指标：冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)／超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组，而SOD含量高于对照组；实验组CFA和再灌注末心肌ATP含量高于对照组；实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论左旋精氨酸加入含血ThomasⅡ号停搏液中可改善未成熟心肌的保护作用。     

Amplatzer堵闭器与外科手术治疗动脉导管未闭的对比研究

 [目的]对比研究Amplatzer堵闭器（ADO）与外科手术治疗动脉导管未闭（PDA）的疗效,探讨ADO治疗PDA的临床价值.[方法]1998年11月-2004年1月在我院采用Amplatzer堵闭器介入治疗的PDA患者31例,同期采用外科手术法治疗的PDA患者32例.采用病例对照研究的方法,比较两种方法的疗效、主要并发症等.[结果]两种疗法的成功率（介入组93.3%、外科组100%）、主要并发症发生率（介入组14.3%、外科组12.5%）无显著性差异（P＞0.05）.外科组接受输血、呼吸机辅助通气各8例,介入组无1例接受输血和呼吸机辅助通气;术后住院时间介入组2～7（4.7±1.4）d,外科组7～23（10.9±3.5）d.两组比较均有显著性差异（P＜0.05）.[结论]Amplatzer法治疗PDA安全可靠,疗效与外科手术相似,较外科方法创伤小、术后住院时间短,在适应证范围内,可作为治疗PDA的合适方法.