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1.
【目的】介绍微创胸骨正中小切口在先天性心脏病心内直视手术中的应用。【方法】 11例病人接受手术 ,其中房间隔缺损 3例 ,室间隔缺损 4例 ,心内膜垫缺损 1例 ,双腔右室并亚急性心内膜炎 1例 ,房间隔并室间隔缺损 1例 ,房间隔缺损并二尖瓣关闭不全 1例。皮肤切口长 6~ 9cm。【结果】全部病例均顺利进行手术 ,阻断时间 15~ 76min ,平均 31.3min。术中术后无死亡 ,无严重并发症 ,2 4h内全部脱离辅助呼吸 (平均 8h) ,疼痛反应轻。随诊 2周~ 8个月 ,无残余瘘 ,心功能恢复到Ⅰ级 ,疤痕隐蔽。【结论】微创胸骨正中小切口可安全地应用于多种先天性心脏病的手术治疗 ,保持了常规手术的效果 ,创伤小 ,病人恢复快 ,美容效果佳。 相似文献
2.
脂质体携载前列腺素E1含血停搏液对未成熟心肌的保护效果 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGEl)加入Thcmas Ⅱ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法:2~3周龄新西兰大白兔20只,随机分为2组,每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组:TlxxnasⅡ号停搏液灌注加低温;实验组:Lipo-PGE1加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min,再灌注30min。观察指标:冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)/超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷ATP含量、心肌含水量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果:再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组,而SOD含量高于对照组;实验组CFR和再灌注末心肌ATP含量高于对照组;实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论:Lipo-PGE1加入含血ThcmasⅡ号停搏液可改善对未成熟心肌的保护效果。 相似文献
3.
目的通过动物实验评价重组蛇毒纤溶因子(recombinant fibrinolytic enzyme factor II,rF II)修饰聚氨酯(polyurethane,PU)人工血管的植入效果。方法采用浸渍.沥滤法制备口径4mmPU微孔人工血管,扫描电镜观察血管管壁微孔大小和形态,用rF II修饰人工血管内腔。取20只体重(20±1)kg的雄性杂种犬制作颈动脉2cm缺损模型,随机分为3组:rF II修饰PU组(n=8)、无rF II修饰PU组(n=6)和膨体聚四氟乙烯(expanded polytetrafluoroethlyene,ePTFE)组(n=6),植入相应人工血管以修复缺损。记录术后动物一般情况;计算术后30d和60d的血管通畅率;测量术后60d人工血管内径,并进行组织学检查和扫描电镜观察。结果制得的PU微孔人工血管内径(3.74±0.06)mm,壁厚0.4~0.6mm,密度0.25g/cm^3,孔隙率79.8%,径向动态顺应性为8.57%/100mmHg。人工血管管壁内,微孔分布均匀,呈开孔结构。外层孔径为(140±41)Ima,内层孔径为(100±3)μm,外层/内层的厚度比约2:1,内腔表面孔径为(40±16)μm。术后颈部切口愈合良好,动物均存活,无并发症发生。术后30d及60d血管通畅率:rF II修饰PU组分别为100%及66.7%,无rF II PU组为66.7%及33.3%,ePTFE组为66.7%及0,堵塞的人工血管在吻合处发现血栓。rFII修饰PU组、无rF II修饰PU组及ePTFE组植入前血管内径分别为(3.74±0.06)、(3.74±0.06)、(4.00±0.03)mm;术后60d内径分别为(4.51±0.05)、(4.31±0.24)、(4.43±0.12)mm;3组间植入前后比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。rF II修饰PU组组织学观察,植入15d有血浆蛋白在内腔表面沉积;30d后有少量细胞黏附;60d后新内膜形成。新内膜厚度随植入时间增加而变厚;植入后60 d rF II修饰PU组人工血管近端、中点及远端的新内膜厚度分别为(560±22)、(78±5)、(323±31)μm(P〈0.05)。扫描电镜观察,rF II修饰PU组新内膜表面由扁长形细胞组成,其长轴顺着血流方向排列,与正常颈动脉内腔表面形貌相似。结论rF II修饰PU血管内腔可提高纤溶活性,减少血栓栓塞的发生,有利于提高植入血管的通畅率。 相似文献
4.
人造机械瓣心音的分析研究 总被引:1,自引:0,他引:1
在一些致命性心脏病的诊断中,心音听诊是最有效也是应用得最成功的手段之一.鉴于目前机械瓣的使用非常普遍,研究简单有效的机械瓣病变判别方法对于临床诊断来讲具有重要意义.运用希尔波特-黄变换(HHT),针对不同的机械瓣心音进行分析,并设计一种基于Hilbert边界谱特征的提取方法,结合线性判别分析(LDA),对不同的机械瓣心音进行分类.同时,与基于局部最优基特征的分类器分类结果进行比较.分析结果表明,机械瓣心音的各阶Hilbert边界谱具有非常明显不同的分布,基于HHT的分类器识别率达到了97.3%,较基于局部最优基特征分类器的识别率(91.3%)更高.对于人造机械瓣心音而言,HHT是一种有效的分析处理手段. 相似文献
5.
两种大鼠肺动脉高压模型肺血管重塑的血流动力学、组织学和体视学指标变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 构建大鼠颈动静脉分流型(CA-JV)和野百合碱诱导型(MCT)肺动脉高压模型,观察两种肺动脉高压模型肺血管重塑的血流动力学、组织学和体视学指标改变.方法 36只Spargue-Dawley大鼠,对照组、CA-JV和MCT肺动脉高压模型各12只,MCT组6周,其余两组12周后测定右心室收缩压(RVSP),并取左下肺组织测定肺小动脉横截面厚度指数(TI)和面积指数(AI)以及肺小动脉纤维比例.结果 大鼠分流型与药物型肺动脉高压模型中RVSP(37.69±3.00、43.99±4.60)、TI(0.43±0.16、0.41±0.13)和AI(0.65±0.19、0.64±0.15)和肺小动脉纤维比例(33.59±7.58、30.33±7.24)均较对照组均显著升高,药物型模型RVSP升高更明显(P<0.05),分流型模型肺小动脉纤维比例更高(P<0.05).结论 两种肺动脉高压模型均可以造成大鼠血流动力学变化和肺血管结构改变,不同模型肺血管重塑存在不同特点. 相似文献
6.
【目的】介绍先天性心脏病在常温不停跳下,经胸骨正中小切口行心内直视手术的效果。【方法】1999年10月至2000年9月,12例先天性心脏病患者经胸骨下段正中小切口,在常温体外循环下,不阻断主动脉进行心内矫治术。包括房间隔缺损(ASD)7例,室间隔缺损(VAD)3例,房间隔缺损并肺动脉狭窄(PS)1例,肺动脉狭窄1例。年龄4~44岁,中位数16.1岁。【结果】全组体外循环时间14~48min,中位数30min,7例术后即拔管,平均辅助呼吸时间1.8h,术中平均用血140mL,术后平均输血110mL,无低心排综合症,心律失常,栓塞、肺部和脑部并发症及伤口感染发生。病人恢复快,疤痕隐蔽。随访无残余漏。【结论】在常温不停跳下经胸骨下段正中小切口行先天性心脏病心内直视术,可提高心肺保护效果,减少手术创伤和手术并发症,有利于促进术后康复和取得良好美容效果。 相似文献
7.
目的 观察基质金属蛋白酶(MMP)-1、-9在大鼠野百合碱肺高压模型中的表达.方法 SD大鼠24只,随机分为野百合碱注射组(MCT)和对照组(Con).MCT组给予野百合碱60 mg/kg单次右侧皮下注射.饲养6周后,采集肺组织样本进行肺小动脉形态学测量,原位杂交和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果 MCT组肺小动脉横断面的厚度指数(TI)及面积指数(AI)的均值都高于Con组(TI:0.41±0.13比0.13 ±0.07,P<0.05;AI:0.64±0.15比0.23 ±0.11,P<0.05).MMP-1、-9主要分布于肺小动脉内皮细胞和外膜成纤维细胞,MCT组肺组织中MMP-1、-9mRNA转录水平高于对照组(0.72±0.13比0.28±0.01,P<0.05;0.85±0.15比0.39±0.12,P<0.05).结论 MMP-1、-9活性表达的增强,参与了肺高压肺血管重构的机制. 相似文献
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目的观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对心衰大鼠心肌收缩特性的影响,探讨与心肌细胞钙调控蛋白NCX1、SERCA2、PLB表达水平的关系。方法缩窄Wistar大鼠腹主动脉制作心衰模型,随机分成培哚普利治疗组(CHF-T,n=16)、心衰对照组(CHF-C,n=16)和假手术组(PS,n=10)。12周后,进行心肌收缩功能测定和心肌钙调控蛋白的免疫荧光半定量分析。结果CHF-C组的左室舒张未期压力(LVEDP)高于PS组、+dp/dt和-dp/dt则较PS组为低(P均〈0.05),ACE抑制剂治疗的CHF-T组则明显减轻上述改变(尸均〈0.05);在1.0Hz电刺激下,CHF-T组心肌细胞缩短分数Fs(%)与CHF-C组比较,有明显改善(10.89±1.18、7.51±1.15,P〈0.01)。NCX1、SERCA2的蛋白表达量在CHF-T、CHF.C和PS3组间差异有统计学意义(NCX1:2988.79±149.37、3289.03±153.63、2780.61±136.57(P〈0.01);SERCA2:4380.82±237.15、4092.05±185.76、4703.81±250.35,P〈0.01),其中CHF-C组与PS组比较,NCX1表达明显增高、SERCA2明显降低(P〈0.01);CHF—T组与CHF—C组比较,其NCX1表达显著降低(P〈0.01)、SERCA2有所增高(P〈0.05),但均未恢复至假手术组水平(P〈0.05)。而PLB在各组间的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论ACEI的长程干预可以减缓心力衰竭时心肌钙调控蛋白的变化,保护心肌的收缩特性。 相似文献
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【目的】研究缺血预处理(IPC)对瓣膜置换术患者细胞因子水平的影响,并探讨其机制。【方法】24例瓣膜置换手术患者,随机分为对照组(10例)和预缺血组(14例),比较两组患者细胞因子IL-6、IL-8和白细胞总数、中性粒细胞的变化。【结果】IL-6和IL-8在主动脉开放5min时已升高;术后1d时,预缺血组IL-6和IL-8明显低于对照组(P〈0.05),术后3d时预缺血组IL-8即恢复至术前水平且低于对照组(P〈0.05)。预缺血组白细胞总数在术后1~3d明显低于对照组(P〈0.05),中性粒细胞在术后1d明显低于对照组(P〈0.05)。【结论】IPC并没有减轻术中IL-6和IL-8的释放,但明显减轻了术后1~3dIL-6和IL-8的释放,IPC的迟发性保护作用可能与炎性细胞因子释放减少有关。 相似文献
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机械瓣膜替换术后抗凝治疗的国际标准化比值监测 总被引:2,自引:1,他引:2
[目的] 探讨机械瓣膜替换术后适宜的抗凝程度时最佳国际标准化比值( international normalized ratio, INR).[方法] 对我院从 2000年 4月至 2002年 4月收治 40例瓣膜替换术后应用华法令抗凝治疗患者进行了前瞻性的临床研究.所在患者均应用 CarboMedics 双叶瓣行人瓣膜替换术.术后 24 h开始每天服华法令 3 mg,每天测定 INR值,连测 14次,出院后临床随访 1~ 2年,按研究计划测定 INR值共 14次.同时观察指标包括与抗凝有关的出血、血栓、栓塞和死亡等情况.[结果] 本组患者口服华法令 3~ 5 d后 INR趋于稳定,术后 2周时华法令用量为( 2.56± 0.57) mg, INR达 2.11± 0.67.随访 1~ 2年,平均 18月,总随访 62个患者年,出院后平均口服华法令量为 (2.66± 0.72)mg, INR达 1.98± 0.54( 1.44~ 2.52).出血并发症 12例.出血性事件发生率为 19.35%患者年,其中轻度出血 8例( 7例 INR< 2.5,1例 >2.5) 中度出血 2例( INR >2.5),重度出血 2例( INR >3.0). 10例出血发生在 3个月内, 2例出血发生在 3~ 6个月内.全组无血栓、栓塞和死亡.[结论] 机械瓣膜替换术的患者口服华法令抗凝治疗,建议 INR 的理想范围保持在 1.80~ 2.50为适宜. 相似文献