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1.
盛敏  张燕  于双妮  金征宇 《中国骨伤》2008,21(5):374-375
浆细胞肉芽肿临床较少见,常发生于肺、眼眶及消化道等部位,发生于骨则罕见。大部分骨的浆细胞肉芽肿发生于颞骨,发生于胸骨者尚少见报道。现将我院胸骨浆细胞肉芽肿1例报告如下。  相似文献   
2.
目的 软件预测并筛选miR-27a可能的靶基因,结合胰腺癌比较蛋白质组学结果中表达下调的蛋白,进一步检测胰腺癌中miR-27a的靶基因并进行验证.方法 采用生物信息学预测软件TargetScan、PicTar以及miranda预测miR-27a的靶基因,结合前期比较蛋白质组学的结果,筛选出miR-27a的可能靶基因;构建靶基因3'非翻译区(UTR)的表达载体,双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-27a对靶基因的靶向作用;胰腺癌肿瘤细胞系PANC-1和BxPC-3中转染miR-27a mimics或微小RNA阴性对照序列,Western blot检测靶蛋白的表达情况.结果 软件预测与蛋白质组学分析结合筛选出miR-27a的靶基因为PSMAl.双荧光素酶报告基因检测系统显示,与对照组相比miR-27a对野生型PSMA1的3'UTR具有靶向作用,实验组较阴性对照组相对活性值下降19.14%,差异具有统计学意义(P=0.016);而对突变型PSMA1 3'UTR的靶向作用消失,实验组与阴性对照组相比差异无统计学意义(P=0.249).Western blot分析显示转染miR-27a mimics组PSMA1蛋白的相对表达量明显低于阴性对照组,PANC-1细胞实验组的PSMA1相对表达量为0.71±0.01;BxPC-3细胞实验组的PSMA1相对表达量为0.58±.0.04,P值均<0.01.结论 胰腺癌中PSMA1是miR-27a的直接靶基因.  相似文献   
3.
目的探讨miR-27a在胰腺癌细胞生长过程中的作用及相关机制。方法应用RT-PCR检测胰腺癌组织中miR-27a的表达水平;应用CCK-8生长曲线和软琼脂克隆形成实验检测miR-27a对胰腺癌细胞PANC-1生长能力的影响;应用双荧光素酶报告基因实验和Westernblot筛选miR-27a的靶基因。结果 (1)相比较于癌旁正常胰腺组织,胰腺癌组织中miR-27a表达显著上调;(2)抑制胰腺癌细胞PANC-1内源性miR-27a能够显著下调癌细胞的生长活性;(3)miR-27a能够直接调控Sprouty2基因3'UTR中的MRE序列;(4)抑制PANC-1细胞内源性miR-27a能够显著上调Sprouty2蛋白35%。结论 miR-27通过调控胰腺癌细胞PANC-1中Sprouty2蛋白表达发挥癌基因功能。  相似文献   
4.
  目的  探讨miRNA分子Let-7a和miR-96对胰腺癌系K-RAS基因的抑制作用及其致病机制。  方法  通过检测胰腺癌细胞系miRNA分子(Let-7a和miR-96)水平、K-RAS基因mRNA和蛋白质表达水平, 观察Let-7a和miR-96水平与K-RAS蛋白表达的关系; 并通过升高胰腺癌细胞Let-7a和miR-96水平, 检测其对K-RAS蛋白表达水平的影响。  结果  胰腺癌细胞系K-RAS的mRNA与蛋白质表达均保持在一个较高的水平; 胰腺癌细胞系miRNA分子Let-7a和miR-96水平均较低; 升高胰腺癌细胞Let-7a或miR-96水平会降低K-RAS蛋白表达水平。  结论  正常状态下, Let-7a和miR-96通过调控K-RAS基因发挥对肿瘤的抑制作用, 胰腺癌细胞的Let-7a和miR-96水平呈一定程度的降低, 削弱了对KRAS基因的抑制作用, 进而参与肿瘤的致病过程。  相似文献   
5.
6.
正1病历简介患者女性,45岁,主诉"发现左乳肿物5个月、左肺结节5 d",于2018年10月24日收住北京协和医院乳腺外科。1. 1现病史患者2018年5月自我查体发现左乳内侧肿物,直径约2 cm,无疼痛、乳头溢液等不适,未予重视及诊治。2018年10月19日患者就诊于当地医院,行乳腺超声检查提示:左乳内侧大小约2. 0 cm×1. 8 cm×1. 3 cm低回声,边缘成角,界限不清,内可见点状  相似文献   
7.
目的探讨比较肾嫌色细胞癌(CRCC)与嗜酸细胞腺瘤(Oncocytoma)的临床病理特征差异,以及比较CD44、CK7、CK20和线粒体抗体的免疫组化在两者以及亚组中的诊断及鉴别诊断的意义。方法对北京协和医院2002-10—2014-05间手术切除的86例肾嫌色细胞癌和33例肾嗜酸细胞腺瘤标本进行总结,并对其组织进行CD44、CK7、CK20和线粒体抗体的免疫组化染色、镜下评判,评估他们在诊断以及鉴别诊断中的作用,并分析他们与临床病理特征之间的关系。结果在嫌色细胞癌、嗜酸亚型嫌色细胞癌与嗜酸细胞腺瘤三组中,患者的性别构成、肿瘤大小、肿瘤发生的左右部位、采取的手术切除方式、肿瘤是否侵犯包膜以及生存时间方面均无显著性差异。嫌色细胞癌组的患者年龄(均数51.3岁,标准差12.4)倾向于嗜酸细胞腺瘤组(均数56.4岁,标准差15.1)的患者年龄,但不具有统计学显著性差异(P0.05)。在嗜酸亚型嫌色细胞癌与非嗜酸亚型嫌色细胞癌组的比较中,临床分期有显著性差异(P0.01),前者为较低的临床分期(主要为I期及II期);而在TNM分期的比较中,两组未显示出有明显差异(P0.05)。CK7分子在嫌色细胞癌组(54/86,63%)与嗜酸细胞腺瘤组(0/33,0%)两组中的表达有显著性差异(P0.01),同时在嗜酸亚型嫌色细胞癌组(11/14,79%)与嗜酸细胞腺瘤组两组中的表达比较也有显著性差异(P0.01),CK7在嫌色细胞癌组中均高表达;而CK20分子的表达在嫌色细胞癌(49/86,57%)、嗜酸亚型嫌色细胞癌(8/14,57%)以及嗜酸细胞腺瘤(15/33,45%)三组中的表达无显著性差异;CD44分子的表达在嫌色细胞癌(20/86,23%)、嗜酸亚型嫌色细胞癌(1/14,7%)以及嗜酸细胞腺瘤(5/32,16%)三组中的表达也无显著性差异;线粒体抗体的表达在嫌色细胞癌(68/84,81%)、嗜酸亚型嫌色细胞癌(12/14,86%)以及嗜酸细胞腺瘤(25/32,78%)三组中的表达也无显著性差异。结论肾嫌色细胞癌、嗜酸亚型嫌色细胞癌与嗜酸细胞腺瘤三组病例中,包括生存时间等的多数临床病理特征均无显著的差异,三者具有诸多相似之处,嗜酸亚型嫌色细胞癌组比非嗜酸亚型嫌色细胞癌组临床分期低;CK7(+)支持肾嫌色细胞癌的诊断,CK20、CD44和线粒体抗体的免疫组化表达在嫌色细胞癌及其亚组与肾嗜酸细胞腺瘤的诊断与鉴别诊断中无显著差异。  相似文献   
8.
目的探讨Ezrin过表达对胰腺癌细胞系Panc-1生物学行为的影响。方法用过表达载体pcb6-Ezrin稳定转染Panc-1细胞,并用流式细胞仪检测细胞周期,CCK-8法检测细胞生长曲线,扫描电镜观察细胞表面形态及表面突起的变化,用未包被及包被Matrigel胶的Transwell小室分别检测细胞的运动和侵袭能力,并用免疫印迹法检测信号相关蛋白Erk1/2的变化。结果过表达Ezrin后其蛋白的表达明显升高,Panc-1细胞表面的细胞突起、微绒毛数量明显增加,运动及侵袭能力也明显增加,但对细胞的体外增殖和细胞周期无明显的影响。Ezrin的过表达能够激活Erk1/2的表达。结论 Ezrin蛋白对胰腺癌细胞的细胞突起、表面微绒毛的形成、细胞骨架及细胞的运动和侵袭发挥着重要的作用。因此,Ezrin可能在胰腺癌的进展中发挥着重要的作用,Erk1/2信号转导途径在这一过程中发挥着重要的作用。  相似文献   
9.
目的探讨胎儿Larsen综合征的主要超声表现及诊断要点。方法对我院诊断的两例Larsen综合征胎儿的二维及三维超声、引产后X线、CT及病理检查结果进行回顾分析。结果两例胎儿中孕期二维及三维超声均可显示双侧膝关节反屈,X线、CT及病理尸检均证实为多发大关节脱位,为Larsen综合征最具特征性的表现;另可见胎儿颜面异常(鼻骨低平)和手指异常(圆柱状手指),亦为Larsen综合征的典型表现。结论胎儿Larsen综合征具有特征性超声表现,中孕期超声检查时应注意观察胎儿肢体的姿势及活动,并仔细评估各系统异常,结合三维超声检查更有助于诊断。  相似文献   
10.
胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤,具有高度侵袭性,它的预后差,患者5年生存率不到5%,因此,对于胰腺癌发病机制及其新的治疗靶点的研究,是众多学者研究的热点.miRNA是由21~25个核苷酸组成的非编码RNA,它作为一种转录后调节分子通过与靶基因的3’-UTR配对,促进mRNA的降解或抑制翻译,从而抑制其靶基因的表达.近年的研究显示,大多数肿瘤都存在miRNA表达谱的改变[1-3],差异表达的miRNA在肿瘤中起到癌基因或肿瘤抑制基因的作用[4-6].胰腺癌同样存在着miRNA表达谱的改变,但关于miRNA与胰腺癌的关系知之尚少,因此研究miRNA在胰腺癌发病机制中的作用具有重要的意义.我们采用miRNA芯片筛查胰腺癌组织与正常胰腺组织中差异表达的miRNA,结果发现了一组在胰腺癌中表达有差异的miRNA,其中上调的miRNA有18个,下调的有14个.根据我们芯片筛查的结果并结合文献报道,我们选择了在胰腺癌中表达显著下调的miR-96、miR-217和表达明显上调的miR-27a进行了功能研究,并分析了它们在胰腺癌的发生、发展过程中可能发挥的作用.  相似文献   
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