高血压病与8—表氧前列腺素F2α的关系

目的：探讨高血压病与脂质过氧化之间是否存在相关性。方法：对42例高血压（EH）患者及20例正常人12小时的尿液,以酶免疫学方法检测8－ISO－PGF2α的浓度,对1级、低危EH患者分别与正常人及3级、高危EH之间进行组间对照,并给予抗氧化剂维生素E和维生素C的治疗一组EH患者进行治疗前后比较。结果：患者尿8－ISO－PGF2α明显高于正常对照组（P＜0．05）,1级、低危组与3级、高危组患者之间尿8－ISO－PGF2α存在明显差异（P＜0．05）。维生素E、C治疗组患者尿8－ISO－PGF2α明显下降（P＜0．05）结论：EH患者体内8－ISO－PGF2α增加,提示其体内脂质过氧化增强,这在高血压病及其并发症的发生、发展过程中起一定作用。维生素E和维生素C有益于EH患者的治疗。     

房颤患者血脂蛋白(a)和D-二聚体的变化及其临床意义

目的 :观察慢性房颤患者血脂蛋白 (a)和D -二聚体水平的变化 ,并探讨其意义。方法 :测量 46例房颤患者 (其中冠心病 19例 ,风心病 2 7例 )和 2 7例正常人血脂蛋白 (a) [Lip(a) ]和D -二聚体 (D -dimer)水平的变化。结果 :房颤患者与正常人相比 ,血浆D -dimer浓度极显著升高 (0 .48± 0 44对 0 .15± 0 .0 8mg/L ,P <0 .0 1) ,血清Lip(a)水平也显著升高 (343 .2 9± 42 6 .5 2对 15 5 .91± 5 2 .6 0mg/L ,P <0 .0 5 )。在冠心病亚组和风心病亚组比较时 ,D -dimer和Lip(a)无显著性改变。结论 :房颤患者血Lip(a)和D -二聚体水平升高 ,这可能与其高发血栓栓塞并发症有关。     

超氧阴离子与硝酸甘油耐药关系的实验研究

目的 :采用持续经皮贴硝酸甘油 ( 0 .4mg/h) 72小时建立大白兔耐药模型 ,用鲁米诺化学发光技术测量血管壁超氧阴离子 (·O-2 )水平 ,探讨·O-2 水平与硝酸酯耐药性的关系。方法 :动物随机分为硝酸甘油组和对照组 ,贴膜 72小时后获取胸主动脉 ,观察血管环对不同浓度硝酸甘油的舒张反应和测量血管组织·O-2 、丙二醛 (MDA)水平和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :硝酸甘油组血管环对硝酸甘油舒张反应明显减弱 (最大舒张反应 58.76±1 2 .96%vs94.68± 3.2 3% ,P <0 .0 5) ,硝酸甘油组血管组织·O-2 水平较对照组显著增加 ( 2 31 7.38± 889.0 3vs50 8±1 70 .94cps/g .ml,P <0 .0 5) ,而SOD活性和MDA水平无显著改变 (P >0 .0 5)。结论 :持续经皮贴硝酸甘油 72小时血管环产生了明显耐药 ,耐药的产生可能与血管壁超氧阴离子增加有关     

L—精氨酸对动脉损伤后血浆α颗粒膜蛋白、纤溶活性和动脉内膜增生影响的实验研究

采用兔髂动脉球囊内皮剥脱术建立血管成形术动物模型,观察一氧化氮(NO)的前体L一精氨酸(L-Arg)对动脉损伤后血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的动态变化和动脉新生内膜形成的影响.结果表明,对照组术后6h、24h、48h血浆GMP-140活性明显高于正常水平,并于24h达到高峰,1周回到基础值;同时tPA活性明显受到抑制,PAI-1活性升高.L-Arg可显著降低血浆GMP-140活性,并伴有tPA升高,PAI一1下降(两组比较P<0.05或P<0.01).4周后动脉新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积比值明显降低(两组比较P<0 .01).提示L一Arg可明显抑制动脉损伤后血小板的活化,激活纤溶系统,使动脉中层平滑肌细胞的增殖减轻,达到降低新生内膜形成的目的.     

17β-雌二醇对人肠系膜动脉的舒张作用及其机制

目的研究17β-雌二醇(E2)对人肠系膜动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体血管环灌流的方法,观察E2对内皮完整和去内皮人肠系膜动脉的舒张作用,以及一氧化氮合酶(eNOS)选择性抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-NAME+前列环素(PGs)抑制剂吲哚美辛(INDO)、格列本脲(GLY)对这一过程的影响。结果E2(0.5~20.0μmol/L)均可剂量依赖性地舒张人肠系膜动脉;该作用在低水平时内皮完整组明显大于无内皮组(P<0.01),且在内皮完整组E2的舒张作用可分别被L-NAME、L-NAME+INDO、GLY减弱(P均<0.01);高水平时去内皮组与内皮完整组E2的舒张比例差异无统计学意义(P>0.05),在内皮完整组各阻滞剂孵育20 min后E2的舒张作用不能被阻断(P均>0.05)。结论E2对人肠系膜动脉的舒张作用在低水平时具有内皮依赖性,与内皮NO和内皮源性超极化因子(EDHF)的释放、KATP的激活有关,且EDHF比NO更重要;而高水平时的E2舒张人肠系膜动脉是非内皮依赖的,为E2的临床应用提供了重要的实验依据。     

雌激素替代治疗对绝经后妇女血管内皮舒张功能的影响

为了探讨雌激素抗动脉粥样硬化和降低冠心病发病危险的机制 ,采用无创性高分辨超声法观察雌激素替代治疗对绝经后妇女血管内皮依赖性舒张功能的影响 ,于治疗前后测量血清雌二醇、一氧化氮和血脂水平。结果发现 ,绝经后妇女较绝经前妇女血清雌二醇和一氧化氮下降 (P <0 .0 0 1) ,肱动脉血流介导的舒张反应较绝经前明显下降 (3.84 %± 2 .18%比 10 .0 5 %± 3.18% ,P <0 .0 0 1) ;短期雌激素替代治疗后雌二醇和一氧化氮水平较治疗前极显著升高 (P <0 .0 0 1) ,肱动脉血流介导的舒张反应也显著改善 (9.16 %± 3.0 2 % ,P <0 .0 0 1) ,而雌激素替代治疗并未使血脂发生明显改善 (P >0 .0 5 )。相关分析发现肱动脉血流介导的舒张反应与雌二醇和一氧化氮呈正相关(r值分别为 0 .5 6 4和 0 .72 9,P <0 .0 0 1) ,与总胆固醇呈负相关 (r为 - 0 .36 9,P <0 .0 5 )。结果提示短期雌激素替代治疗可明显改善绝经后妇女内皮依赖性舒血管功能障碍 ,且与血脂的改善无关 ,可能与雌激素的直接血管保护作用有关。     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭的研究进展

<正>慢性心力衰竭(Chronic heart failfure,CHF)是一种严重的临床综合征,发病机制尚未完全阐明,目前认为在CHF发生、发展和加重的过程中一直伴随着神经内分泌的过度激活,多种炎性细胞因子的参与及心室重构。因此,CHF治疗模     

OMRON HEM-605型腕式电子血压计的准确性研究

目的:探讨腕式电子血压计测量血压的准确性.方法:同时使用腕式电子血压计和水银柱血压计测量血压,依据英国高血压协会(BHS)的规定,对腕式电子血压计进行准确性评价.结果:两种血压计测量血压值无显著性差异(P＞0.05),但两种测压差值的标准差在收缩压为15.93mmHg,舒张压为12.37mmHg,依据英国仪器设备评级标准为D级.结论:OMRONHEM-605型腕式电子血压计测量血压准确性较差,可能不适合在心血管病房使用.     

17β-雌二醇舒张人肠系膜动脉与钙激活钾通道及ATP敏感钾通道的关系

目的 研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)是否通过钙激活钾通道(Kca)、ATP敏感钾通道(KATP)途径快速舒张人肠系膜动脉(human mesenteric artery,HMA).方法 采用离体血管环灌流方法,观察17β-雌二醇(E2)对内皮完整和去内皮HMA的舒张作用,以及左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、IBTX及格列苯脲(GLY)对这一过程的影响.结果 E2(5×10-7～2×10-5mol/L)可剂量依赖性地快速舒张HMA;在低浓度(5×10-7～5×10-6mol/L)时,该舒张作用在内皮完整组明显大于去内皮组(P<0.05),且在内皮完整组E2的舒张作用可分别被一氧化氮合酶(NOS)选择性抑制剂L-NAME、大电导钙激活钾通道(Bkca)阻断剂IBTX、ATP敏感钾通道(KATP)选择性抑制剂GLY减弱(P<0.05);在高浓度(10-5～2×10-5 mol/L)时,去内皮组与内皮完整组E2的舒张反应差异无显著性(P>0.05),且阻断剂L-NAME、IBTX、GLY均不能削弱E2的舒张反应(P>0.05).结论 E2可以快速舒张人体阻力小血管--人肠系膜动脉,在低浓度时具有内皮依赖性,其舒张效应与刺激内皮释放NO和激活Bkca、KATP有关,而在高浓度时E2舒张HMA是非内皮依赖的.     

雌激素抑制动脉粥样硬化的细胞机制

本文综述了雌激素通过受体径路直接作用血管壁组织抑制动脉粥样硬化的最新进展，包括雌激素刺激内皮细胞增殖，修复和改善内皮功能，抑制单核／巨噬细胞粘附，迁移和活化，以及抑制平滑肌细胞增殖和迁移等方面，部分解释了雌激素抗动脉粥样硬化和预防妇女冠心病的机制。