呋噻米治疗难治性充血性心力衰竭疗效评价

晚期心力衰竭患者出现严重水钠潴留,不同种类利尿剂合用和(或)大剂量呋噻米应用可增加利尿效应[1],部分患者效果仍差.等剂量的呋噻米持续静脉滴注较静脉注射在体内及肾小管内维持更长时间的高水平,利尿效应强于静脉注射[2,3].本研究旨在介绍静脉注射呋噻米效果欠佳时静脉滴注呋塞米的方法和临床效果.     

蝙蝠葛碱抑制凝血酶诱导的血小板膜糖蛋白Ⅳ再分布和胞内α—颗？…

探讨蝙蝠葛碱对血小板聚集功能的影响。观察Ｄａｕ对血小板膜糖蛋白Ⅳ再分布和胞内α－颗粒凝血酶敏感蛋白释放的抑制作用。方法：应用流式细胞仪分别检测静息血小板ＧＰⅣ分布,ＴＳＰ释放。结果;Ｄａｕ并不影响静息血小板膜ＧＰⅣ和ＴＳＰ分布。而对活化血小板膜ＧＰⅣ再分布和细胞内α－颗粒ＴＳＰ释放具有明显的抑制作用,且两者的抑制作用呈显著正相关,这种抑制作用并不受Ｃａ＾２＋浓度的影响。     

硫氮唑酮和前列腺素E1对先天性心脏病肺动脉高压患儿血管内皮细胞的影响

为探讨硫氮唑酮和前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)对先天性心脏病(先心病 )肺动脉高压 (ＰＨ)患儿血管内皮细胞的影响 ,寻求降低肺动脉压力的药物 ,我们对此进了研究 ,现报告如下。资料与方法一、一般资料　 1999年 10月～ 2 0 0 2年 8月我院门诊及住院的ＰＨ患儿 4 0例 ,彩色多普勒超声心动图确诊为先心病 ,并估测肺动脉收缩压超过 30ｍｍＨｇ或肺动脉平均压超过 2 0ｍｍＨｇ为入选标准[1] ,平均年龄 10 .4± 3.2岁 ;男 2 8例 ,女 12例。健康组 4 0例 ,平均年龄 10 .4± 3.2岁 ;男 2 6例 ,女 14例。二、方法　ＰＧＥ1针剂 [北京赛而制药有限公司 ,生…     

预激综合征合并阵发性房颤患者旁道和心房的电生理特征

目的探讨预激综合征患者阵发性房颤发生的可能机制.方法 127例预激综合征合并旁道介导的阵发性心动过速患者, 根据既往有无阵发性房颤发作,分为阵发性房颤发作组(n=23)和无阵发性房颤发作组(n=104).电生理检查测定旁道的前传和逆传不应期;消融术术后24 h描记12导联心电图, 测量P波最大时限、最小时限,计算P波离散度.结果阵发性房颤发作组与无阵发性房颤发作组比较,射频消融术中旁道存在逆传者的数量无显著差别(87.0% vs 91.3%)(P>0.05);前者消融术前旁道前传和逆传不应期显著短于后者(P<0.01),消融术后心电图P波最大时限和离散度显著长于后者(P<0.01).结论在预激综合征患者房颤发生中,旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内的非均质传导起重要作用.     

PHLPP基因对血管损伤后狭窄的影响

目的分析蛋白磷酸酶(PHLPP)基因表达水平对血管损伤后狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法动物实验,大鼠分为研究组、对照组和假手术组。研究组大鼠鼠尾静脉给予PHLPP腺病毒,对照组大鼠鼠尾给予空载病毒。给予颈动脉球囊损伤,2周后取颈动脉,切片后染色,观察血管损伤后狭窄程度。细胞实验,取大鼠血管平滑肌原代细胞,分别将质粒pc DNA3.0/PHLPP(研究组)和pc DNA3.0/空载(对照组)转染至该细胞,采用EDU、划痕实验对细胞增殖和迁移能力进行检测;Western blot技术对增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白、基质金属蛋白酶2(MMP2)蛋白和PHLPP基因进行检测。结果研究组的损伤血管后狭窄程度较对照组减轻,细胞增殖和迁移能力显著低于对照组,并且PCNA和MMP2的m RNA水平和蛋白水平低于对照组(P0.05)。结论 PHLPP表达水平可通过调节血管平滑肌细胞增殖和迁移能力而影响损伤后血管的狭窄程度;抑制PCNA和MMP2表达可能为其作用机制。     

KLF4在LPS诱导的心肌细胞损伤中的作用研究

背景:KLF4作为一种转录因子在保持血管内皮功能中发挥重要作用,然而其是否能够保护心肌细胞免受脂多糖诱导的损伤尚不清楚。目的探讨KLF4在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法:分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机（随机数字法）分为5组：空白组,阴性对照组（NC组）,NC+脂多糖刺激组（NC+LPS组）,KLF4过表达组,KLF4过表达+LPS组。采用MTT法检测细胞活性,采用试剂盒检测细胞活性氧（ROS）,超氧化物歧化酶（SOD2）,谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）和丙二醛（MDA）的水平;采用酶联免疫吸附法（Elisa）检测细胞中肿瘤坏死因子（TNFa）,白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6的水平。采用Tunel染色检测细胞凋亡。采用免疫印迹检测TLR4和核因子E2相关因子2（NRF2）的蛋白水平。结果:心肌细胞转染KLF4过表达腺病毒后,细胞中KLF4的表达明显高于NC组（ P<0.05）。NC+LPS组细胞活性明显低于NC组（ P<0.05）,KLF4过表达+LPS组细胞活性高于NC+LPS组（ P<0.05）。与对照组相比,NC+LPS组中的心肌细胞TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达水平明显升高（ P<0.0001）,KLF4过表达+LPS组心肌细胞TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达水平则显著降低（ P<0.0001）。NC+LPS组心肌细胞ROS和MDA水平明显高于NC组,而SOD2和Gpx的活性低于NC组（ P<0.0001）;KLF4过表达+LPS组心肌细胞ROS和MDA水平的水平明显降低,而SOD2和Gpx的活性明显升高（ P<0.0001）。LPS组心肌细胞凋亡数量明显高于NC组,KLF4过表达+LPS组心肌细胞凋亡数量明显降低（ P<0.001）。LPS组心肌细胞TLR4总蛋白水平高于NC组,NRF2的核蛋白水平低于NC组;KLF4过表达+LPS组心肌细胞TLR4的总蛋白水平降低,NRF2的核蛋白水平显著增高（ P<0.001）。 结论：:KLF4可抑制LPS诱导的心肌细胞损伤,其作用机制可能是通过抑制LPS诱导的心肌细胞中TLR4的表达,促进NRF2向细胞核转移来抑制炎症因子释放,减轻氧化应激损伤及抑制细胞凋亡。     

典型心房扑动射频消融术后发生心房颤动患者的心房电生理特性

分析典型心房扑动(简称房扑)射频消融术后发生心房颤动(简称房颤)患者的心房电生理特性,探讨心房内传导时间在房颤发生中的意义。56例典型房扑患者,其中19例有器质性心脏病,16例在消融前有房颤发作。所有患者均进行常规的电生理检查及标测,记录消融前后心房的电生理参数。根据消融术后随访是否有房颤的发生分为两组进行分析。结果:56例房扑患者全部消融成功,随访14±12(6～60)个月,中位数14个月。消融术后15例有房颤发作,其中3例进展为慢性房颤。15例有房颤发作患者的年龄较无房颤发作的患者大(57.1±13.6岁vs42.3±11.2岁,P<0.05),消融术前和术后的高右房至冠状窦的传导时间延长(分别为98.4±17.1msvs67.8±16.5ms;93.1±18.4msvs70.2±19.7ms;P均<0.05)。多因素Cox回归分析消融前有房颤发作的病史(危险比2.3,95%CI1.425～4.632,P=0.02)和窦性心律下高右房至冠状窦的传导时间超过90ms(危险比1.7,95%CI1.215～3.758,P=0.03)是预测射频消融术后发生房颤的独立的危险因素。结论:典型房扑射频消融术后发生房颤患者心房内传导延迟,并且房内传导延迟是预测射频消融术后发生房颤的重要电生理指标。