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1.
尿胆红素定性方法主要有两类:氧化法和重氮反应法.临床应用中以氧化法为多.氧化法的原理是用各种氧化剂将胆红素氧化为胆绿素.笔者认为,氧化法中哈利森法其特异性好,敏感性仍须提高.本文改 相似文献
2.
目的探究玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)注射法制备糖尿病大鼠模型,随机分成5组,分别为模型组、阳性药二甲双胍(200 mg/kg)组及玄参多糖低、中、高剂量(80、160、320 mg/kg)组,另设同周龄普通饲料喂养大鼠为对照组;ig给药6周后监测各组大鼠体质量及生存状态、空腹血糖(FBG)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肾功能[肌酐(CREA)、血尿素氮(BUN)]、糖化血红蛋白(GHb)、空腹血清胰岛素(FINS)、C-肽、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标的变化;HE染色和油红O染色评估大鼠肝脏病理学变化及脂肪变性;Western blotting法检测肝胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果玄参多糖能回升2型糖尿病大鼠体质量,改善代谢功能,降低大鼠FBG、GHb、ALT、AST、CREA、BUN、TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C、FINS、C-肽、SOD、CAT、GSH-Px水平;Western blotting结果表明玄参多糖能活化IRS-2/PI3K/Akt信号通路,升高过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达水平。结论玄参多糖能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,其机制可能跟调控肝胰岛素信号通路有关。 相似文献
3.
4.
目的:探讨卫生资源公平且有效率的配置方式,促进居民公平有效分享公共卫生资源。方法:基于我国31个省级区域2010~2014年的数据,通过超效率DEA模型测算各地区卫生资源配置效率,以各地医疗卫生机构获得的人均财政补贴收入来考察卫生资源配置的公平情况,对卫生公平和效率进行静态差异分析和动态固化分析。结果:无论是地区之间还是内部,我国卫生资源公平的差异程度以及固化程度都比效率大,卫生资源存在不公平和不合理两大问题。结论:中央政府应加大卫生资源调节力度,精准扶持那些"低公平、高效率"的地区,并形成稳定的激励机制。 相似文献
5.
7.
目的 观察糖尿病肾病(DN)中医证候分布规律,为进一步研究该病的病因病机及证候特点提供依据.方法 将180例DN患者分为Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ3期,按照量表的制作方法,制定DN中医证候问卷,对患者进行了分层、横断面调查,对所得数据进行频数统计.结果 Ⅲ期以气虚证、阴虚证表现多见,兼有内热证、血瘀证、痰湿证表现;Ⅳ期在Ⅲ期基础上出现了血虚证、阳虚证表现,还可兼见水湿证、痰湿证、内热证、热结证、血瘀证的表现.Ⅴ期本虚更甚,还可兼有气滞证、郁热证、湿浊证、血瘀证、热结证等多种表现.结论 DN中医证候具有本虚标实的特点,随着病情进展,标实证候趋于多样,血瘀、湿邪贯穿病程始终. 相似文献
8.
直肠癌根治术后局部复发再手术35例分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨直肠癌根治术后局部复发再手术的适应证及手术方法。方法对上海交通大学医学院附属新华医院普通外科1998年1月至2002年12月间收治的35例直肠癌根治术后局部复发的患者进行再手术治疗,并对其疗效进行回顾性分析。结果本组患者根治性切除19例(54.3%),姑息性切除11例,剖腹探查或单纯造瘘5例。根治性手术、姑息性手术及未切除患者的5年生存率分别为35.3%、18.2%和0,中位生存期分别为45个月、22个月和9个月。结论 对于局部复发性直肠癌,积极再手术能有效延长患者的生存期和提高生存率。 相似文献
9.
硫氧还蛋白还原酶2基因抗砷作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究硫氧还蛋白还原酶2(thioredoxin reductase,TrxR2)基因在抗砷细胞(As-ECV304)中的抗砷作用.方法 蛋白印迹法(Western Blot)检测As-ECV304和对照组细胞TrxR2蛋白水平,流式细胞仪检测细胞周期分布,化学合成TrxR2基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染As-ECV304细胞,Western Blot验证干扰效率,细胞急性毒性试验检测细胞抗砷性的改变.结果 As-ECV304细胞中TrxR2蛋白水平较对照组细胞高,As-ECV304细胞G0/G1期细胞所占比例高于对照细胞.3个siRNA中有一个能特异性抑制TrxR2基因表达,干扰组细胞的生存率低于阴性对照组和未干扰组,3组细胞的半数抑制率IC50>分别为9.13,15.88和18.52 μmol/L.结论 siRNA干扰TrxR2基因表达后能明显降低抗砷细胞的抗砷性,提示该基因在细胞抗砷机制中发挥了重要作用. 相似文献
10.