清解宁对SRBC免疫小鼠细胞因子抑制作用的研究

目的:研究清解宁对绵羊红细胞(SRBC)免疫小鼠细胞因子的影响.方法:用SRBC免疫小鼠,以巨噬细胞NO-2-释放法检测IFN-γ水平,胸腺细胞法检测IL-1水平,丝裂原激活的淋巴母细胞法检测IL-2水平,观察清解宁对小鼠IL-1、IFN-γ、IL-2的影响.结果:清解宁能明显抑制免疫小鼠IL-1、IFN-γ、IL-2的分泌.结论:清解宁免疫抑制作用可能与其抑制免疫细胞分泌IL-1、IFN-γ、IL-2有关.     

中药对白细胞-内皮细胞黏附作用的研究

细胞黏附是同种或异种细胞间以及细胞与细胞外基质间互相接触、连接的过程,在胚胎分化发育、器官构成、正常组织结构的维系、细胞的游走移行、免疫应答反应、炎症反应、血栓形成、损伤的修复以及肿瘤转移等生理和病理过程中均有重要作用.研究资料证明,黏附分子介导了细胞与细胞以及细胞与基质间的黏附.     

藁本内酯对神经干细胞/祖细胞的增殖作用及机制研究

目的研究藁本内酯对神经干/祖细胞(neural stem/progenitor cells,NS/PCs)的增殖作用及机制。方法孕14 d Wistar大鼠脱颈椎处死,分离胎鼠脑皮层部位NS/PCs,采用悬浮法原代培养7 d。采用WST-1法检测藁本内酯对NS/PCs存活率的影响;采用Westernblotting法检测藁本内酯对NS/PCs增殖相关蛋白磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)、Akt、磷酸化糖原合成酶激酶(phosphorylatedglycosesynthasekinase3β,p-GSK3β)、GSK3β和active-β-catenin表达;给予藁本内酯第1～3天,观察NS/PCs神经球生长状态并测量其直径;分化培养基诱导NS/PCs分化5 d后,采用免疫荧光法检测藁本内酯对NS/PCs分化类型的影响,并采用WST-1法检测藁本内酯对分化细胞存活率的影响。结果藁本内酯(25μmol/L)显著促进NS/PCs存活率(P0.05),显著上调增殖相关蛋白p-Akt/Akt和active-β-catenin表达(P0.05);给予藁本内酯第1～3天,可增加NS/PCs神经球直径,但无统计学差异;藁本内酯对神经元、星型胶质细胞方向分化无显著影响,但分化后细胞存活率显著升高(P0.05)。结论藁本内酯可促进NS/PCs增殖,其作用机制与Akt/β-catenin通路有关。藁本内酯可能对神经元、星型胶质细胞以外的其他分化类型细胞有干预作用。     

肉桂对滋肾丸抗实验性大鼠前列腺增生作用的影响

目的:研究肉桂对滋肾丸抗实验性大鼠前列腺增生作用的影响,探讨肉桂的引经作用。方法:采用丙酸睾酮所致大鼠前列腺增生模型,比较滋肾丸与知柏(滋肾丸去肉桂)对动物前列腺湿重、前列腺指数、血清和前列腺、睾丸组织中睾酮、雌二醇等性激素含量,以及前列腺组织病理学的影响。结果:肉桂能明显增加腺体面积,降低腺体腔面积,降低血清、前列腺组织睾酮、双氢睾酮的含量,升高血清和前列腺组织雌二醇/睾酮比值;但对前列腺湿重、前列腺指数没有影响。结论:肉桂能增强滋肾丸的抗前列腺增生作用,对性激素的作用是其增效的分子机制,初步表明肉桂具有引经的作用。     

银杏蜜环口服溶液对大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生能力的影响

目的 观察银杏蜜环口服溶液(简称银蜜)对CMECs(大鼠心肌微血管内皮细胞)增殖、迁移、细胞小管形成及VEGF(血管内皮生长因子)、CD31(血小板-内皮细胞粘附分子)蛋白表达的影响,探讨银蜜的体外血管新生能力.方法 培养CMECs,分为对照组、银蜜高(2.6 mg/mL)、中(1.3 mg/mL)、低(0.6 mg/...     

中医药动物模型研究现状及展望

随着中医药现代化研究的不断深入,越来越多的疾病动物模型被广泛用于揭示中医基础理论、中药疗效评价及中药作用机制等研究中.本文梳理了中医药疾病动物模型的研究和发展现状,对中医药疾病动物模型建立和评价研究中常见的思路方法以及存在的问题进行介绍,为建立适合中医药特点的动物模型提供参考.     

脑缺血后神经发生与修复及中药对其作用研究的进展

脑缺血能引发机体自身微弱的内源性神经发生,但不足以修复脑缺血后神经损伤。应用中药治疗脑缺血性疾病时则根据疾病的病理病机,采用辨证论治的不同治法,通过综合调节发挥脑缺血后神经修复的优势。该文就炎症、神经血管单元、外源性干细胞移植、外泌体等对脑缺血后神经发生与修复的影响以及中药对其干预作用作一阐述。     

桂皮醛经JAK2/STAT3通路抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖、迁移及成管

目的:为探讨桂皮醛对糖尿病视网膜病变新生血管的作用及机制,观察了桂皮醛对血管内皮生长因子(VEGF)诱导EA. hy926细胞增殖、迁移、成管以及Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法:将EA.hy926细胞分成空白组、模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和划痕实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞增殖和迁移作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(90,150μmol·L-1)组,采用管腔形成实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞成管作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+AG490 (50μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(90μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)+AG490(50μmol·L-1)组,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞JAK2/STAT3通路的影响。结果:与空白组比较,模型组能够显著地促进EA. hy 926细胞增殖和迁移(P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组能显著抑制VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖和迁移(P 0. 01)。与空白组比较,VEGF对EA. hy 926细胞成管具有一定的促进作用,成管的节点数、交叉点数、网眼数和血管分支数均有增加,但无统计学差异。与模型组比较,桂皮醛(90,150μmol·L-1)组对成管的节点数、交叉点数和网眼数均有明显抑制作用(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,模型组p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(150μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 01),桂皮醛(90μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖、迁移、成管具有明显的抑制作用,该作用与抑制JAK2/STAT3通路的激活有关。     

基于文献挖掘技术研究气虚证的证候特征谱

作为中医学的一个基本证候,气虚证的证候特征谱研究对于临床诊断的标准化以及现代物质基础研究有重要的意义。该研究采用频数统计、关联规则、复杂网络的文献挖掘方法,选择适宜的算子和算法,利用中国中医科学院中医药信息研究所开发的数据挖掘工具,从中文临床与基础研究的文献中研究疾病、证候、症状、检测指标以及病因之间的关系,挖掘出气虚证的相关特征,研究气虚证候的特征谱。结果发现疲劳、饮食因素为气虚证形成的主要证素;冠心病、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、脑卒中等疾病的主要病机为气虚证;乏力、神疲、气短、舌淡等是气虚证的主要临床表现;气虚证相关的生物学指标集群与血脂,心电图,血液流变学,炎症反应,NO,ET,NF-κB信号通路等生物学指标有相关性。气虚证的证候特征谱利用文献关联规则的方法得到了一定的辨识,为气虚证物质基础研究、诊断标准研究、证候模型的研究、病证结合研究、方药的作用机制研究提供可靠性的特征性、指导性数据。     

中医治疗肝癌常用中药用药规律的文献分析

目的：探讨中药治疗肝癌的用药规律,为肝癌临床治疗及新药研发提供参考。方法：搜集2002-2012年公开发表的中文临床与实验研究文献,运用频数统计法进行统计分析。结果：临床文献中所用中药频次由高到低的是白术,黄芪,茯苓,柴胡,甘草等;实验研究文献所用中药频次由高到低的是黄芪,半枝莲,白花蛇舌草,甘草,茯苓等。临床用药两两配伍的频次由高到低是白术配伍茯苓、白术配伍黄芪、黄芪配伍党参、黄芪配伍当归、黄芪配伍茯苓等。常用药物类别主要为补虚药,其他常用类别为清热解毒药、活血化瘀药、理气药、利水渗湿药、消食药等。结论：治疗肝癌中医用药有一定的规律,主要以补虚药为主,配伍清热解毒、活血化瘀药,同时结合辨证的具体情况配伍其他类别的中药。