健脾益肝方对非酒精性脂肪性肝病患者脂肪分布及脂代谢的影响

目的:探讨健脾益肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者脂肪分布及脂代谢的影响。方法:将80例NAFLD患者随机分为对照组和治疗组各40例。两组患者均在多学科联合管理下给予个体化的饮食、运动等生活方式指导,治疗组患者在此基础上加用健脾益肝方,疗程均为3个月。通过生物电阻抗技术测量患者治疗前后脂肪质量及分布,定期监测肝肾功能、血脂指标。比较两组患者肥胖、脂肪分布、血脂指标变化。结果:治疗组患者有效率为97.5%,明显高于对照组的82.5%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者BMI、BFP、WHR、TC、TG及LDL-C水平明显低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);治疗组患者躯干及内脏脂肪沉积改善明显优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:生活方式干预联合健脾益肝方治疗NAFLD患者能显著改善患者的肥胖及脂代谢紊乱,并且与躯干和内脏脂肪质量的下降密切相关。     

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

高龄老年骨折患者手法固定后使用补气活血方的临床价值研究

目的:研究高龄老年骨折患者手法固定后使用补气活血方的临床价值。方法:纳入我院2017年1-12月收治的骨折患者共100例为研究对象,按照住院号单双数分组法分为观察组与对照组各50例,对照组实施手法固定后使用常规药物干预,观察组在对照组治疗方案基础上给予补气活血方,对比不同药物方案对患者骨折愈合时间、C反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)及红细胞沉降率(Erythrocyte Sedimentation Rate,ESR)水平、疼痛评分差异。结果:①两组治疗前CRP、ESR、白细胞介素(Interleukin,IL)-6及肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)水平无统计差异(P>0.05),治疗后观察组患者指标水平优于对照组(P<0.05);②两组患者的疼痛评分治疗前无明显差异(P>0.05),治疗后疼痛评分均下降,但观察组显著低于对照组(P<0.05),且观察组的骨折愈合时间短于对照组(P<0.05)。结论:对高龄老年骨折患者使用手法固定联合补气活血方口服能够改善患者的骨折康复效果。     

基于数据挖掘对治疗口疮的成方制剂的用药规律分析*

目的分析治疗口疮的成方制剂的剂型、功能主治、组方用药规律及核心组合，为临床治疗口疮的辨证用药及新药研发提供参考。方法 收集《中华人民共和国卫生部药品标准·中药成方制剂》(以下简称《中药成方制剂》)、《中华人民共和国药典：2015年版》(以下简称2015年版《中国药典》)中治疗口疮的成方制剂的名称、处方、剂型、功能与主治，录入Microsoft Excel及中医传承辅助平台(V2.5)，统计用药频次；运用Apriori算法及关联规则对处方核心组合进行统计分析(支持度为10%，置信度100%)；采用熵聚类算法统计2-3个不同成分间的关联系数(支持度为8，惩罚度为2)；根据无监督的熵层次聚类法提取内在核心组合和新方组合。结果 挖掘得出86种成方制剂及其处方，以丸剂、散剂、片剂等多见，包含药物148味，使用频次较高为冰片、甘草、大黄、黄芩等，药物四气五味以苦寒为主，主要归肺胃心脾经，治疗证型较多为热毒炽盛证、热毒攻喉证等，常用核心配伍包括“黄芩-大黄”“黄连-甘草”等，挖掘得出新方组合“珍珠-川贝母-灯心草-天花粉-没药”等4首。结论 利用数据挖掘分析治疗口疮的成方制剂的组方规律，由核心药物组合成新方，可为临床辨证使用及研发治疗口疮成方制剂、新药提供依据和参考。     

萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3蛋白表达及URAT1 mRNA的影响

目的:探讨萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达及尿酸盐转运体1(URAT1) mRNA的影响。方法:选择健康雄性大鼠40只,除正常组外,其余组予高脂饲料喂养并联合小剂量链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg·kg-1腹腔注射1次,以血糖≥16. 7 mmol·L-1,为糖尿病模型。4 d后关节腔注射5%尿酸钠溶液1次,诱导痛风模型,模型成功后,分为萆苓祛痛方组(萆苓组,10 g·kg-1),吲哚美辛组(5 mg·kg-1),吡格列酮组(10 mg·kg-1),均连续给药21 d,正常组、模型组予等量生理盐水;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌组织SIRT3蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨骼肌组织URAT1 mRNA表达,并进行病理检查,取血测定血糖(GLU),血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)含量。结果:与正常组比较,模型组GLU,UA及CRP明显升高(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组、吡格列酮组血糖下降(P 0. 05);各药物组UA及CRP明显下降(P 0. 01)。与正常组比较,模型组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著降低(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著提高(P 0. 01),与西药组比较无明显差异;条带图的结果同样显示,与正常组比较,模型组表达亮度明显减弱,药物组表达亮度明显增强;与正常组比较,模型组关节组织URAT1 mRNA相对表达量明显升高(P 0. 01);与模型组比较,各药物组URAT1 mRNA相对表达量显著下调(P 0. 01)。电泳图同样提示,正常组表达亮度减弱,模型组表达亮度显著增强,萆苓组、西药组表达亮度明显减弱。关节病理提示,与正常组比较,模型组大鼠关节病理损伤严重,可见大量炎细胞浸润及纤维增生,滑膜细胞变性、坏死。与模型组比较,萆苓祛痛方关节病变程度明显减低,见少量炎细胞浸润,滑膜上皮轻度增生。结论:具有泻浊解毒通络作用的萆苓祛痛方可显著提高糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3的蛋白表达量,下调URAT1 mRNA的表达量,减轻骨骼肌组织病理损伤,减低血清炎症因子CRP的含量,降低模型大鼠的血糖、血尿酸水平,有保护关节功能的作用。     

扶正解毒抗癌方治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果

目的:探讨扶正解毒抗癌方对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及对患者化疗后骨髓抑制的影响。方法:选取2016年1月至2019年3月滁州市第一人民医院收治的NSCLC患者100例,按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组50例。对照组患者采用常规化疗,研究组患者在对照组的基础上加用扶正解毒抗癌方,两组患者连续治疗2个化疗周期。观察两组患者的临床疗效,分别于治疗前后测定白细胞计数、血小板计数及血红蛋白水平,比较两组患者治疗后骨髓抑制发生情况和卡氏(Karnofsky,KPS)评分的差异。结果:研究组患者的总有效率为62.00%(31/50),明显高于对照组的36.00%(18/50),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者白细胞计数、血小板计数及血红蛋白水平均明显低于治疗前,但研究组患者上述指标水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组患者骨髓抑制发生率为38.00%(19/50),明显低于对照组的68.00%(34/50),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患者KPS评分提高率和稳定率分别为34.00%(17/50)、46.00%(23/50),明显优于对照组的14.00%(7/50)、16.00%(8/50),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正解毒抗癌方联合常规化疗治疗晚期NSCLC的疗效显著,能够减轻患者化疗后骨髓抑制情况,提高患者生活质量。     

经典名方物质基准研制的关键技术分析

中药经典名方开发已成为当下中医药界研究的热点之一,而其中经典名方物质基准的成功研制对于整个中药经典名方的申报极为关键。经典名方物质基准既是检测经典名方制剂质量的基准,同时又需反映整方的物质基础。中药成分众多而复杂,单成分的、化药式的研发与质量控制模式难以适用于整体药用的中药制剂的开发,亟需开辟一条中药专属的研发模式。以目前已有的现代科学技术,笔者建议将中药的遗传多态性、提取动力学、指纹图谱总量统计矩(相似度)法、超分子"印迹模板"等结合应用于经典名方物质基准的研制,探讨中药经典名方物质基准的质量控制技术,以期全面、准确地阐明药材-饮片-物质基准的成分群量值的传递规律,为推进中药经典名方的研制进程提供参考。