胶质瘤中调节性T细胞浸润及IL-6TGF-β1表达与病情复发的相关性

目的探讨胶质瘤中调节性T细胞浸润及IL-6、TGF-β1表达水平及与病情复发的相关性。方法收集胶质瘤患者24例,初发时在南阳市第二人民医院行手术切除,且术后病情复发,在南阳市第二人民医院行2次手术治疗。取2次术后组织标本共48份,分为初发组、复发组。另取同期脑外伤减压手术切除的正常脑组织标本6份为对照组。免疫组化染色检测初发组、复发组T细胞浸润及IL-6、TGF-β1表达水平;酶联免疫吸附法检测初发组、复发组、对照组的组织匀浆中IL-6、TGF-β1浓度。结果 24例胶质瘤患者病情复发后病理级别较初发时明显增加,其中复发组Ⅲ级和Ⅳ级患者比例明显高于初发组,Ⅰ级和Ⅱ级患者比例明显低于初发组,差异有统计学意义(P0.05)。调节性T细胞在胶质瘤组织中呈散在浸润,随病理分级的增加,调节性T细胞阳性率明显提升,差异有统计学意义(P0.01);其中复发组调节性T细胞阳性率明显高于初发组,差异有统计学意义(P0.01)。IL-6、TGF-β1在胶质瘤组织中呈团簇状分布,随病理分级增加,IL-6、TGF-β1阳性率均明显提升,差异有统计学意义(P0.01);其中复发组IL-6、TGF-β1阳性率明显高于初发组,差异有统计学意义(P0.05)。初发组与复发组胶质瘤组织匀浆中IL-6、TGF-β1浓度明显高于对照组,复发组IL-6、TGF-β1浓度明显高于初发组,差异有统计学意义(P0.01)。结论胶质瘤微环境中调节性T细胞浸润及IL-6、TGF-β1表达增加,且随恶性程度的增加及胶质瘤复发明显增高,可作为评价胶质瘤进展和预后的免疫指标。     

调节性T细胞在哮喘治疗中的新进展

支气管哮喘的免疫机制Th1/Th2平衡紊乱受多种因素的调节。该文主要描述了CD4 调节T细胞的两个主要亚群自然调节性T细胞和获得性调节性T细胞,它们分别在抑制自身免疫反应和获得性免疫反应起重要作用。获得性CD4 调节T细胞又可根据分泌不同的细胞因子IL-10和TGF-β,分为Tr1型细胞和Th3型细胞。了解调节性T细胞的免疫调节机制有助于开拓哮喘治疗的新方法。     

CD+4CD+25T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

CD4^＋CD25^＋T细胞被称作调节性T细胞（regulatory T cell，Treg），属于免疫调节细胞，占CD4^＋T细胞的5％-15％，是近10年来免疫学研究最活跃的领域。它在外周免疫耐受中起关键作用，能限制过度的免疫反应引起的组织损伤，是维持免疫系统平衡的主要因素，这些细胞能通过主动抑制其他免疫细胞的功能活性而抑制自身免疫性疾病和移植排斥反应。关于该细胞的基础研究已经很多，人们开始探讨其在免疫系统疾病中的作用。CD4^＋CD25^-效应性T细胞（effector T cell，Teff）和Treg之间的平衡是免疫系统保持稳定的重要基础，若Treg数量减少或功能下降将会引起自身免疫性疾病，相反，若此类细胞数量增多或功能亢进将会发生肿瘤等疾病。因此，这类细胞在调节免疫稳态中起了关键作用。本文将详细讨论Treg在多发性硬化（multiple sclerosis，MS）发病机制和治疗方面的作用。     

神经干细胞移植及康复联合治疗大面积脑梗死1例

脑血管病是神经科的常见病和多发病50-70％的存活遗留瘫疾．失语等严重残疾。对于大多数脑缺血患者来说，不可避免的神经细胞死亡使治疗难以取得满意效果。神经干细胞移植是神经重建的有效方法之一。为提高患者的生活质量，2005年11月我科与河医大一附院联合为1例大面积脑梗死患者实施了神干细胞移植和康复治疗。效果满意。现报告如下。     

CD4+CD25+调节性T细胞与免疫耐受的研究进展

CD4+CD25+调节性T细胞的主要功能是抑制自身反应性T细胞,其在维持机体T细胞内环境稳定,调节和保持对自身抗原耐受之间的平衡以及移植免疫耐受方面具有重要作用.本文主要就CD4+CD25+调节性T细胞的功能、作用机制以及免疫抑制药物对调节性T细胞的影响等研究进展进行综述.     

塞来昔布对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用

目的观察塞来昔布对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用。方法以SD大鼠为供者,Wistar大鼠为受者,进行40次腹部异位心脏移植。采用HE染色和原位末端标记(TUN EL)技术检测移植心切片,进行排斥反应的病理分级并计算移植心肌细胞的凋亡指数(AI)。结果移植心的细胞凋亡主要发生于心肌细胞;移植后第3、5d,塞来昔布治疗组心肌细胞凋亡指数分别为:1.03±0.42和3.28±2.42;对照组分别为2.35±1.51和11.35±3.46;两组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论细胞凋亡是心脏移植急性排斥中组织损伤的重要机制;塞来昔布能明显抑制心肌细胞凋亡。     

树突状细胞:诱导移植免疫耐受的工具细胞和靶细胞

目前，树突状细胞（dendritic cells，DC）生物学研究的热点已由诱导免疫应答转向诱导免疫耐受。经典的髓细胞样DC（mDC）及最近新发现的类浆细胞样DC（pDC）亚群的致耐受作用已经明确；DC诱导耐受的特性可能与调节性T细胞（Treg）的作用密切相关；DC细胞具有独特的获取并交叉呈递外来抗原的能力。因此，在非炎性环境中DC可以诱导抗原特异性免疫耐受。本文综述了这三方面的研究现状，并探讨了DC诱导器官移植免疫耐受的应用前景。     

外源性p53对不同LET辐射诱导人黑色素瘤细胞系A375死亡途径的影响

目的 观察外源性P53蛋白对不同传能线密度(LET)射线辐照诱导肿瘤细胞凋亡和坏死的影响,并探讨其可能的机制。方法 人黑色素瘤细胞系A375(wild-type p53)经携带人野生型p53基因的腺病毒载体(AdCMV-p53)感染后分别给予X射线和碳离子束照射,采用克隆形成法测定细胞辐射敏感性,Hoechst 33258和吖啶橙-溴化乙锭双染荧光显微镜下观察细胞凋亡和坏死。结果1高LET辐照时,A375细胞和转导人野生型p53基因的A375细胞(A375/p53)的辐射敏感性没有明显差异;2虽然辐射诱导细胞凋亡比例的增加依赖于LET升高,但是无论高LET或低LET,外源性P53蛋白均可有效诱导细胞凋亡。3高LET辐照时,A375细胞的坏死细胞明显高于A375/p53细胞。结论 尽管高LET辐射对A375和A375/p53细胞的存活无明显影响,但是对细胞凋亡的诱导却部分依赖于P53蛋白的功能,P53蛋白可能在调节细胞死亡类型中发挥重要作用。这对临床应用高LET辐射联合p53基因治疗恶性黑色素瘤有一定参考意义。     

胃粘膜上皮细胞系GES—1细胞凋亡密度依赖性的研究

目的：探讨细胞密度对ＧＥＳ－１细胞凋亡的影响及其机制。方法：细胞凋亡的存在以Ｇｉｅｍｓａ染色证实，ｂｃｌ－基因的表达采用细胞原位杂交技术。结果：正常培养情况下ＧＥＳ－１细胞凋亡呈细胞密度依赖性，８ｍｇ／Ｌ的五肽胃泌素能增强ｂｃｌ－２基因的表达但不能抑制密度依赖的细胞凋亡。结论：ｂｃｌ－２基因表达可能与ＧＥＳ－１细胞凋亡的密度依赖性无关。     

调节性T细胞及Foxp3基因在特发性血小板减少性紫癜患儿免疫失调中的作用

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是一种儿童常见的出血性自身免疫病，但发病机制尚未完全明了，难以找到真正特异而有效的治疗方法。近年研究发现CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulation T cell，Tr细胞）是维持机体免疫耐受的重要调控者，在自身免疫病中的作用逐渐成为研究的热点。为探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与ITP发生、发展的关系及其临床意义，我们于2005年2月-2006年7月采用流式细胞术和RT—PCR检测了ITP患儿外周血中Tr细胞的数量及相关基因Foxp3的表达。