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1.
目的采用大孔吸附树脂吸附法同时分离纯化枇杷叶中的熊果酸和科罗索酸,并确定分离纯化工艺。方法采用乙醇浸提法将枇杷叶中的熊果酸和科罗索酸进行提取分离纯化,对15种大孔吸附树脂进行筛选,利用大孔吸附树脂柱层析同时分离纯化枇杷叶中的熊果酸和科罗索酸。结果经过对15种大孔吸附树脂的筛选,HPD722的吸附量最好,因此选择HPD722大孔吸附树脂进行柱分离,并确立了最佳的分离纯化工艺。结论HPD722大孔吸附树脂能够使熊果酸和科罗索酸达到较好的分离纯化,工艺可行。 相似文献
2.
4.
《中国老年学杂志》2019,(10)
目的探讨熊果酸(UA)对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的作用及潜在机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。2 w后糖尿病大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、心脏I/R损伤组和UA低、中、高剂量组。通过结扎冠状动脉左前降支构建心脏I/R损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6,IL-1β和Bcl-2、Bax的表达和凋亡情况。结果与Sham组相比,I/R损伤组心肌梗死面积明显增加,CK、AST、LDH、p-AKT、PI3K、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax表达及凋亡明显上调,而心脏收缩和舒张功能明显降低,Bcl-2表达明显减少。与I/R损伤组相比,UA各剂量组心肌梗死面积明减少,CK、AST、LDH、p-AKT、PI3K、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax的表达及凋亡明显下调,而心脏收缩和舒张功能明显增强,Bcl-2表达明显增加;三组之间AKT表达无差异。结论 UA预处理可通过减轻炎症和下调凋亡减轻糖尿病大鼠心脏I/R损伤,其作用机制与抑制AKT/PI3K信号通路激活相关。 相似文献
5.
目的:观察熊果酸(ursolic acid,UA)联合顺铂(DDP)对卵巢癌干细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响及其作用机制。方法:通过体外无血清悬浮培养人卵巢癌SKOV3干细胞并进行细胞鉴定。实验分为SKOV3干细胞组、熊果酸组、熊果酸联合顺铂组。MTT法检测干细胞的增殖,Transwell实验检测干细胞侵袭与迁移能力,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测干细胞凋亡。Real-time PCR检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标记分子Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Fibronectin、Twist的mRNA表达情况,Western-blot检测E-cadherin、Vimentin、Twist蛋白表达情况。结果:熊果酸对SKOV3干细胞增殖有显著抑制作用,呈剂量依赖性(P<0.05);流式细胞术显示熊果酸组、熊果酸联合顺铂组均可提高SKOV3干细胞的凋亡率,与SKOV3干细胞组相比有统计学差异(P<0.05);熊果酸组、熊果酸联合顺铂组可有效抑制SKOV3干细胞的侵袭和迁移能力(P<0.05);Real-time PCR测定熊果酸组、熊果酸联合顺铂组作用SKOV3干细胞后EMT基因表达水平,结果显示Fibronectin、Twist、Vimentin、N-cadherin表达降低,E-cadherin表达升高(P<0.05);Western-blot结果显示熊果酸组、熊果酸联合顺铂组可上调E-cadherin蛋白的表达,下调Vimentin、Twist蛋白的表达;与熊果酸组相比,熊果酸联合顺铂组对干细胞凋亡率更高,迁移和侵袭能力更低,E-cadherin表达更高,Vimentin和Twist表达更低,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:熊果酸对卵巢癌干细胞有抑制增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡的作用,联合顺铂作用效果更优,其机制可能与逆转EMT有关。 相似文献
6.
目的 优选复方三草滴丸制备工艺的最佳条件,并测定滴丸中熊果酸的含量。方法 以滴丸的硬度、圆整度、拖尾度、黏连为评价指标,采用正交试验设计方法优选滴丸制备工艺;采用HPLC测定滴丸中熊果酸的含量。结果 滴丸的最佳制备工艺:药物与基质配比为1∶2,PEG 4000与PEG 6000的配比为2∶1,适宜料温为80℃,滴速为每分钟40滴;HPLC测得滴丸中熊果酸的含量为0.992 5 mg·g-1。结论 复方三草滴丸制备工艺简便、可行,得到的滴丸圆整度较高、色泽较亮、成形良好、质量可控。熊果酸含量测定方法稳定、可靠,可用于滴丸的质量控制。 相似文献
7.
目的研究熊果酸对多药耐药基因1 (MDR1) mRNA和P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及机制。方法空白组给予0. 5%二甲基亚砜(DMSO),核因子-κB(NF-κB)激动剂组给予5μmol·L-1阿霉素,NF-κB抑制剂组给予25μmol·L-1吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),实验组单独或联合激动剂或抑制剂给予5,10,25,50μmol·L-1熊果酸。培养48 h后,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MDR1 mRNA水平,用Western blot法测定P-糖蛋白和核蛋白P65的表达水平。结果与空白组比较,5,10,25,50μmol·L-1熊果酸分别使MDR1 mRNA的表达下调了7. 41%,15. 58%,28. 75%和44. 21%(IC50=66. 04μmol·L-1),P-糖蛋白的表达下调了23. 36%,37. 23%,43. 07%和64. 23%(IC50=26. 27μmol·L-1)。与空白组相比,5,10,25,50μmol·L-1熊果酸分别使P65的表达下调了13. 73%,28. 92%,44. 07%和56. 77%(IC50=34. 07μmol·L-1),且熊果酸和PDTC在5~50μmol·L-1均能明显抑制阿霉素诱导的P65的表达,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论熊果酸可显著抑制K562/ADR细胞MDR1 mRNA和P-糖蛋白的表达,且对抗阿霉素的诱导作用;其机制可能是通过抑制MDR1 mRNA和P-糖蛋白的上游调控信号通路NF-κB位点核蛋白P65的表达;减少NF-κB的核转位,从而抑制NF-κB活性并干扰MDR1基因转录,最终导致MDR1 mRNA及P-糖蛋白表达量的下调。 相似文献
8.
目的探究熊果酸(UA)通过Toll样受体//核转录因子κB(TLR4/NF-κB)通路对慢阻塞疾病(COPD大鼠Caspase-3蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD+UA组和COPD+EVP4593组。通过烟雾暴露+脂多糖建立COPD模型。比较各组大鼠肺功能、肺组织苏木精-伊红(HE)染色情况。检测和比较各组大鼠血清炎性因子和TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白表达水平。结果建模后COPD组大鼠的FEV0.3%/FVC和MMEF均显著低于对照组(P0.01),的COPD+UA组和COPD+EVP4593组FEV0.3%/FVC和MMEF显著高于COPD组(P0.01)。COPD组肺泡结构紊乱,肺泡间隙明显增厚,肺组织浸润大量炎症细胞,间质出血出现充血和出血改变。COPD组和COPD+EVP4593组的肺泡结构较正常,炎症浸润很少。COPD组的血清炎性因子显著升高(P0.01),COPD+UA组和COPD+EVP4593组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于COPD组(P0.01)。COPD组的TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白水平显著升高,COPD+UA组和COPD+EVP4593组的TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白水平显著低于COPD组(P0.01)。结论 UA可能通过抑制TLR4/NF-κB通路,减少炎性因子的表达和Caspase-3蛋白的水平,减少COPD大鼠肺损伤,保护肺功能。 相似文献
9.
熊果酸具有广泛的药理作用,包括抗炎、抗变态反应,抗肿瘤,保护心、血管、肝、肾、肺,抗糖尿病、调血脂抗肥胖,抗动脉粥样硬化等。但是其口服的生物利用度低,通过被动扩散被肠道吸收;将熊果酸制成分散体制剂能提高溶出度和生物利用度,且能浓集于肝脏,有利于治疗肝部疾病。综述熊果酸的药动学参数、体内过程和熊果酸分散体的药动学特征,总结其药动学研究进展,为合理用药提供参考。 相似文献
10.
通过运用薄层扫描法及2000年版<中国药典>山茱萸项下熊果酸含量的测定方法对山茱萸药材中果核及酒制后的熊果酸含量进行测定,结果表明,果核中熊果酸含量仅占山茱萸果肉含量的12%,酒制后熊果酸含量流失10%左右,因此,我们应该在传统中药炮制技术和理论的基础上,严格规范操作,以减少熊果酸的含量丢失,从而达到控制药材质量的目的. 相似文献