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1.
目的观察舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯对冠心病心绞痛病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达的影响。方法选取2019年5月—2020年6月在我院就诊的冠心病心绞痛病人174例,按照抽签法随机分为对照组和研究组,各87例。对照组给予单硝酸异山梨酯片治疗,研究组在对照组基础上给予舒胸益气汤加减治疗。采用酶联免疫吸附法检测内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;彩色多普勒超声仪测定病人心排血量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF);微粒子化学发光法检测病人磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;同时观察病人临床疗效和不良反应总发生率。结果治疗后,两组内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、CO、SV、CI、LVEF均高于治疗前,趋化因子、NT-proBNP、CK、CK-MB水平均低于治疗前,且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(91.95%与80.46%,P<0.05)。结论舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯治疗冠心病心绞痛疗效较好,可改善病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达水平,提高心功能,抑制炎症反应。 相似文献
2.
胞宫胞脉胞络理论是中医基于脏腑理论对女子生殖功能的基本认识.子宫体、宫颈、卵巢、输卵管、盆壁及其相关的血管、神经、韧带及受体当属胞宫、胞脉、胞络功能范畴.胞脉和胞络属于胞官的一部分.胞脉、胞络将脏腑化生之气血全面布散于胞官,心、肾通过胞脉、胞络与胞官相联系."精满" "血足"是良好子宫内膜环境的体现.肾气亏损,胞脉失疏,冲任不充,胞官瘀滞,藏泻失序,表现为子宫内膜较薄及血供不足,不利于孕卵的着床.治疗子宫内膜容受性低下应予补肾气,通胞脉,自拟二补助育汤,可以改善子宫内膜血液循环,增加子宫内膜厚度,提高辅助妊娠成功率. 相似文献
3.
4.
益气聪明汤具有补中益气、升举清阳、疏风散热的功效,善于治疗因中气不足、清阳不升所致风热上扰、眩晕、耳鸣、视物不清等症状;“老十针”是由王乐亭教授首创,具有健脾益气、理气和血、升清降浊、调理肠胃之功效。马华教授系山西医科大学第二医院主任医师、硕士生导师、山西省名中医,从事中医临床科教研工作40余年,山西省卫生健康委获准成立“山西省名中医马华工作室”。 相似文献
5.
目的:评价注射用核糖核酸Ⅱ联合化疗在真实世界中治疗晚期胰腺癌的疗效和安全性。方法:基于LinkDoc数据库纳入2012年至2018年就诊于河南省肿瘤医院等10家研究中心且确诊为局部进展期和晚期胰腺癌的患者923例,试验组采用化疗联合注射用核糖核酸Ⅱ治疗,对照组采用单纯化疗治疗。采用倾向性评分匹配的方法均衡两组的基线信息,比较两组间的总生存期(overall survival,OS)、无进展生存期(progression-free survival,PFS)及不良事件和化疗相关不良反应的发生率。结果:试验组和对照组的中位OS分别为7.5个月和6.7个月,中位PFS分别为3.7个月和3.3个月,差异均无统计学意义(P>0.05)。试验组不良事件发生率略低于对照组(88.7%vs 92.1%),试验组化疗相关不良反应发生率略高于对照组(64.1%vs 57.1%),差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:注射用核糖核酸Ⅱ联合化疗治疗晚期胰腺癌具有生存获益趋势,无肝转移患者是潜在的优势人群,该结论尚需前瞻性研究进一步确证。 相似文献
6.
目的:研究健脾益气方对腹膜透析大鼠内质网应激通路IRE1α-XBP1和微炎症状态因子的调控作用,探讨其防治微炎症状态诱导腹膜损伤的作用及可能机制。方法:SD雄性大鼠75只,随机分5组,每组15只,即健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组、奥美沙坦酯组、空白组、模型组,除空白组外,其余各组大鼠采用5/6肾切除联合腹腔注射4. 25%腹透液复制腹膜透析大鼠模型,模型成功后,开始给药,1次/d,连用30 d。光镜观察腹膜组织结构,测量腹膜致密层厚度。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清微炎症标志因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α);免疫组化法及Western blotting法检测内质网应激通路IRE1α-XBP1标志蛋白GRP78、p IRE1α、XBP1s和腹膜间皮细胞损伤标志分子α-SMA及E-cadherin表达。结果:健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组、奥美沙坦酯组、模型组大鼠腹膜致密层厚度,血清IL-6、TNF-α炎症因子含量,GRP78、p IRE1α、XBP1s和α-SMA水平均高于正常组(P 0. 05),E-cadherin水平则低于正常组(P 0. 05);治疗后与模型组比较,健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组和奥美沙坦酯组上述指标水平显著降低(P 0. 05),E-cadherin水平则显著升高(P 0. 05);健脾益气方高剂量组优于奥美沙坦酯组(P 0. 05)。结论:健脾益气方能有效防治PD微炎症状态诱导的PMC损伤,其机制可能是通过干预腹膜间皮细胞内质网应激IRE1α-XBP1通路,激活其适应性保护作用,以减轻微炎症状态导致腹膜间皮细胞EMT改变。其临床应用效果有待进一步研究。 相似文献
7.
目的:探讨参芪复脉汤联合西药治疗慢性心衰的疗效及心功能的影响。方法:选择慢性心衰患者72例,随机分为对照组和观察组各36例。对照组给予琥珀酸美托洛尔加替米沙坦、氢氯噻嗪等西药治疗;观察组在对照组基础上给予中药参芪复脉汤治疗。比较两组临床疗效,观察治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(LVEDV)、B型利尿钠肽(BNP)、N末端B型利尿钠肽原(NT-proBNP)变化及生活质量情况。结果:治疗5、7、14d后,两组中医证候积分均明显下降,观察组比对照组更明显(P<0.05)。两组治疗前LVEF、LVEDV、BNP及NT-proBNP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组LVEF水平均显著升高,LVEDV、BNP及NTproBNP均显著降低(P<0.05);观察组治疗后LVEF水平显著高于对照组,LVEDV、BNP及NTproBNP显著低于对照组(P<0.05)。观察组治愈率及总有效率均高于对照组治愈率及总有效率(P<0.05)。治疗后观察组生活质量评分显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间均无明显不良反应。结论:参芪复脉汤结合西药可显著改善慢性心衰患者LVEF、BNP及NT-proBNP等心功能指标,临床疗效显著,患者预后良好。 相似文献
8.
目的:观察益气提升方联合选择性痔上黏膜切除钉合术(tissue-selecting therapy stapler,TST)治疗Ⅲ度脱垂性内痔的临床疗效及对患者外周血Th1/Th2的影响。方法:选取2015年5月至2017年8月本院收治的Ⅲ度脱垂性内痔患者80例为研究对象,均符合Ⅲ度脱垂性内痔诊断标准,随机分为观察组与对照组,每组40例。两组患者均行TST手术治疗,对照组术后给予草木犀流浸液片口服治疗,观察组术后给予益气提升方治疗,观察两组患者临床疗效、疼痛VAS评分,采用酶联免疫吸附法检测2组患者Th1细胞因子(IL-2、IFN-γ)、Th2细胞因子(IL-4、IL-10)水平。结果:观察组有效率97. 50%,对照组有效率92. 50%,两组有效率比较,差异无统计学意义(P 0. 05);两组患者术后第5天及术后第7天VAS评分均低于术后第1天,且观察组VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);观察组术后第7天IL-2、IFN-γ水平高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);两组患者IL-4、IL-10水平比较,无统计学差异(P 0. 05)。结论:益气提升方联合TST治疗Ⅲ度脱垂性内痔效果确切,可减轻患者术后疼痛,能够提高Th1细胞因子水平,平衡体内Th1/Th2。 相似文献
9.
《实用中医内科杂志》2019,(4)
慢性疾病常见有冠心病、高血压、脑卒中、糖尿病、慢阻肺和恶性肿瘤等,共同特征是年龄偏高,病程较长,伤及多脏,并发症多,人体阳气不足,导致血运受阻而出现诸多症状。根据中医基本理论,辨证论治、审因论治、异病同治的方法,以温阳益气,活血化瘀为治疗大法,兼顾受损之脏,使脏损得复,气运如常,浊瘀得去,疾病向愈。既是中医治病求本,异病同治的具体体现,也是临床经验总结的验证。附恶性肿瘤(积症)、高血压(眩晕)、冠心病(胸痹)、脑卒中(内中风)、糖尿病(消渴)、慢性阻塞性肺疾病(肺胀)验案6则。 相似文献
10.
目的 探讨瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对H9c2心肌细胞缺氧复氧后凋亡的保护作用及可能机制。 方法 将H9c2心肌细胞随机分为对照组、模型组(缺氧/复氧组)、辣椒素(TRPV1激活剂)组(缺氧/复氧+辣椒素组)、辣椒素+LY组[缺氧/复氧+辣椒素+LY294002(PI3k抑制剂)组]。采用CCK-8法测定心肌细胞存活率,采用流式细胞仪测定各组心肌细胞凋亡率,采用Western blot法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞caspase-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)水平。 结果 与对照组比较,模型组、辣椒素组、辣椒素+LY组心肌细胞存活率和Bcl-2水平降低(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3、Bax、p-Akt水平升高(均P<0.05);与模型组比较,辣椒素组心肌细胞存活率和Bcl-2、p-Akt水平升高(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3、Bax水平降低(均P<0.05);模型组与辣椒素+LY组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。 结论 TRPV1可抑制缺氧复氧后H9c2心肌细胞凋亡,其机制可能与TRPV1激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3k)/Akt信号通路有关。 相似文献