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1.
目的研究喉癌肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)外泌体表达下调的miRNA-656-3p对喉癌细胞生长和侵袭能力的影响以及丹参酮ⅡA对其调控作用。方法将CAFs外泌体miRNA-656-3p表达上调,制备外泌体上清,检测其对喉癌细胞体外增殖、侵袭能力及细胞周期的影响。检测中药提取物丹参酮ⅡA是否具有类似的上调CAFs外泌体miRNA-656-3p表达的作用,其作用后的CAFs外泌体上清是否具有类似的抑制喉癌增殖和侵袭能力的功效。结果过表达miR-656-3p的CAFs外泌体上清能抑制喉癌细胞的体外增殖和侵袭能力,抑制CCND2的表达,并将喉癌细胞阻滞在G0/G1期。而丹参酮ⅡA也可以上调CAFs外泌体中miR-656-3p的表达水平,其作用后的CAFs外泌体能发挥类似的抑制喉癌细胞体外增殖和侵袭的功效。结论喉癌CAFs外泌体miRNA-656-3p的表达下调促进喉癌细胞的生长和侵袭能力,丹参酮ⅡA可上调CAFs外泌体miR-656-3p的表达,通过后者抑制喉癌细胞的生长和侵袭能力。 相似文献
2.
外周中心静脉导管(PICC)对于肿瘤患者肠外营养治疗及化疗十分重要。 中国抗癌协会肿瘤营养专业委员会按照
循证医学原则,以当前最佳证据为依据,制订并于 2021 年 7 月发布了《中国成年患者营养治疗通路指南》,旨在为患者提供安
全有效的 PICC 建议,促进患者安全应用静脉导管,减少感染、堵塞等并发症,指南编写简明扼要,方便临床医师和护士在临床
中使用。 本指南根据 GRADE 方法给出了证据等级,针对 PICC 如何选择穿刺部位、何种方式引导穿刺、如何维持通畅以及堵
塞后怎么治疗等问题,给予了 8 条推荐意见。 本文主要从指南概述、PICC 技术、适应证、并发症、推荐意见和证据评估等方面
对本指南的主要内容进行解读,为中国成年患者营养治疗过程中 PICC 的应用提供最新的循证医学证据。 相似文献
3.
目的探究壳寡糖对PM2.5染毒后小鼠骨髓细胞外泌体表达的影响。方法采用SPF级,6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠32只,按照随机数表法将其分为空白对照组(n=8)、阳性对照组(n=8)、壳寡糖组(n=8)及阴性对照组(n=8)。采集2020年5月~2020年12月期间在距离广东省湛江市霞山区人民大道南路段作为采集点,使用QJS-100D型多级颗粒物采集器采集PM2.5,再采用生理盐水将其配制为200μg/ml的悬液。对壳寡糖组及阳性对照组进行PM2.5气管滴注染毒,并对壳寡糖组采用壳寡糖进行灌胃,观察四组小鼠的基本情况,对比四组小鼠骨髓组织病理切片HE染色;采用Western Blot法检测四组小鼠骨髓组织外泌体的CD9、CD63、CD81蛋白表达情况,并检测Wnt/β-catenin下游蛋白(β-catenin、c-myc、Cyclin-D1)的表达水平。结果空白对照组及阴性对照组的骨髓细胞形态正常,有少量巨核细胞存在,但阳性对照组巨核细胞数量有明显增加,而壳寡糖组巨核细胞少于阳性对照组,多于空白对照组及阴性对照组;壳寡糖组骨髓组织外泌体中CD9、CD63、CD81蛋白的表达水平明显高于阴性和阳性对照组(P<0.05),而壳寡糖组给予壳寡糖后β-catenin、c-myc、Cyclin-D1蛋白的表达水平较阳性对照组有显著下降(P<0.05)。结论对PM2.5染毒后的小鼠采用壳寡糖,可有效缓解其炎性症状,利于降低β-catenin、c-myc、Cyclin-D1蛋白的表达水平,表明壳寡糖可作用Wnt/β-catenin通路,进而改善PM2.5的毒性作用。 相似文献
4.
目的:制备负载连翘苷(phil)的外泌体(exos)递药系统(phil-exos),并考察其对人肺上皮腺癌细胞A549迁移能力的影响。方法:采用差速-超高速离心法结合超滤法获取小鼠肺泡巨噬细胞(MHS)来源的外泌体,超声法制备phil-exos并测定其粒径及电位,采用透射电子显微镜观察其形态,蛋白质免疫印迹法鉴定标志蛋白CD63和Alix,激光共聚焦显微镜观察A549细胞对phil-exos的摄取,划痕实验考察其对A549细胞迁移能力的影响。结果:phil-exos的平均粒径为(139±1)nm,聚合物分散系数(PDI)为(0.237±0.023),Zeta电位为-(19.33±0.17)mV;外观呈类球状,具有茶托状膜结构;外泌体及phil-exos对Alix高表达,CD63低表达。A549细胞8 h时对phil-exos摄取良好,且24 h时phil的迁移抑制率为46.30%,phil-exos的迁移抑制率为81.99%,phil-exos对A549细胞迁移能力具有效抑制作用。结论:phil-exos制备成功,其可显著降低A549细胞的迁移能力。 相似文献
5.
6.
目的:观察痔病洗剂在混合痔外剥内扎术后的应用效果。方法:将88例行混合痔外剥内扎术患者随机分为治疗组和对照组,每组44例。治疗组患者术后采用自拟痔病洗剂熏洗坐浴治疗,对照组患者术后采用1∶5000PP液坐浴治疗,均早晚各1次,治疗10d。分别于第2、5、10天观察2组患者术后肛缘水肿、疼痛、出血情况以及住院时间和创面愈合时间。结果:术后第10天治疗组患者肛缘水肿改善情况明显优于对照组(P <0.05);术后第5、10天治疗组患者疼痛评分低于对照组(P <0.05),出血明显少于对照组(P <0.05);治疗组患者术后住院时间和创面愈合时间明显短于对照组(P <0.05)。结论:痔病洗剂能有效减轻患者术后肛门水肿、疼痛和出血,缩短住院时间,促进创面愈合。 相似文献
7.
目的:研究选择性痔上黏膜切除钉合术(TST)联合小切口外剥治疗混合痔合并直肠黏膜内脱垂的疗效。方法:将本院收治的混合痔合并直肠黏膜内脱垂患者,随机分成观察组32例和对照组31例。观察组采用TST联合小切口外剥术治疗,对照组采用小切口外剥内扎术联合直肠黏膜硬化剂注射术治疗,对比2组术中及术后的各项指标。结果:观察组术后6h、术后1d及第一次排便时疼痛评分均低于对照组(P <0.05);恢复时间快于对照组,手术时间多于对照组,外剥内扎点位少于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。2组在住院时间、术后7d疼痛评分、复发率、满意度、术后出血、尿潴留、肛缘皮赘残留、肛门坠胀及非计划再次手术方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组术后复查有4例吻合钉脱落不全,均于门诊肛门镜下以止血钳取出。均未发生肛门失禁、便秘、肛门直肠狭窄、直肠阴道漏及顽固性疼痛等。结论:TST联合小切口外剥治疗混合痔合并直肠黏膜内脱垂可以减少术后疼痛,缩短恢复时间,且无肛门及直肠狭窄等严重并发症,值得临床推广应用。 相似文献
8.
1病例资料56岁男性,因垂体大腺瘤经鼻蝶入路神经内镜手术后6个月发生意识丧失2次、间断发热2 d入院。6个月前,因右眼视物模糊就诊于我院,确诊为垂体大腺瘤(无功能型;图1A、1B),并行经鼻蝶入路神经内镜手术,术后恢复良好出院。2 d前,突发意识丧失,持续约2 min后苏醒,并出现间断发热,最高体温39.1℃,有小便频率及尿量减少(具体不详). 相似文献
9.
目的 研究lncRNA CASC2过表达对结直肠癌细胞增殖、迁移、血管生成及Wnt/FZD/β-catenin信号通路的影响。方法 qRT-PCR检测lncRNA CASC2在正常结肠上皮细胞(NCM460)及结直肠癌细胞株(DLD-1、HT29、SW620、HCT116、RKO、LOVO、SW480)中的表达情况;HCT116和SW480细胞建立稳定转染的细胞株,分为对照组和lncRNA CASC2过表达组;qRT-PCR验证稳转株中lncRNA CASC2水平;CCK-8实验、Transwell实验、划痕实验分别检测细胞增殖水平、迁移能力;收集对照组和lncRNA CASC2过表达组细胞上清并提取外泌体,将对照组和lncRNA CASC2过表达组细胞的外泌体分别与HUVEC细胞共孵育,3D Matrigel法检测其对血管生成的影响;Western blot测定细胞中Wnt16、FZD7、β-catenin蛋白水平。结果 lncRNA CASC2在7株结直肠癌细胞株中的表达明显低于正常结肠上皮细胞NCM460细胞。与对照组相比,lncRNA CASC2过表达后明显抑制了HCT116和SW480细胞的增殖、迁移能力(P<0.01)。3D Matrigel法检测显示,来自SW480-CASC2组、HCT116-CASC2组细胞的外泌体显著抑制了HUVEC中管状细胞的形成(P<0.01)。Western blot结果显示,lncRNA CASC2过表达后Wnt16、FZD7、β-catenin蛋白水平降低(P<0.01)。结论 lncRNA CASC2在结直肠癌细胞中表达下调,lncRNA CASC2过表达可以抑制Wnt/FZD/β-catenin信号通路进而抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移,并减少血管生成。 相似文献
10.
目的探讨D-甲硫氨酸(D-methionine,D-Met)通过调控环二鸟苷酸(cyclic diguanosine monophosphate,c-di-GMP)清除牙龈卟啉单胞菌生物膜的作用机制。方法通过细胞活性、最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最小杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC)实验确定D-Met的有效浓度。分别在牙龈卟啉单胞菌生物膜形成抑制实验和成熟生物膜裂解实验中加入不同浓度的D-Met,检测生物膜生物量、胞外多糖量、生物膜形态、细胞膜完整性以及c-di-GMP的含量变化。结果 D-Met <40 mmol/L为生物安全浓度。在生物膜形成抑制和成熟生物膜裂解实验中,D-Met≥20 mmol/L降低了生物膜生物量和胞外多糖量。扫描电镜结果显示,D-Met≥20 mmol/L时,细胞外基质和细菌密度显著降低。透射电镜结果表明,35 mmol/L D-Met在生物膜形成过程中导致了细胞膜破裂,并增加了成熟生物膜裂解时细胞膜的通透性。Cdi-GMP水平随着D-Met浓度的增加而降低,呈浓度依赖性。结论 D-Met≥20 mmol/L可通过抑制c-di-GMP水平清除牙龈卟啉单胞菌生物膜。 相似文献