增殖细胞核抗原及nm23在胃癌中的表达及意义

目的 :探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)及nm2 3基因在胃癌中的表达及其与生物学行为的关系。方法 :应用免疫组化SP法研究 85例胃癌手术标本中PCNA及nm2 3基因的表达。结果 :在 85例胃癌中PCNA、nm2 3的总阳性表达率分别为 5 2 9% (4 4 / 85例 )和 4 4 .7% (38/ 85例 ) ,PCNA及nm2 3在胃癌中的表达与其淋巴结转移、浸润深度、分化程度有关 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ;PCNA与分化程度无关 ,P >0 0 5。结论 :PCNA及nm2 3参与了胃癌的发生、发展、浸润及转移     

小儿中枢神经系统肿瘤71例病理分析

本文分析了1962年至1986年间的71例小儿中枢神经系统肿瘤的病理资料,该病占同期中枢神经系统肿瘤的16.6％。71例中,颅内肿瘤67例,椎管内肿瘤4例。颅内肿瘤中幕上38例,以星形细胞瘤多见,其次为先天性肿瘤。幕下29例以髓母细胞瘤多见,其次为星形细胞瘤。小儿中枢神经系统肿瘤以恶性居多,预后不佳。脑中线是肿瘤的好发区。     

API2对黏膜相关淋巴瘤凋亡及凋亡相关蛋白的影响

目的：了解黏膜相关淋巴瘤的凋亡水平及其所涉及到的信号传导通路。方法：收集33例胃肠黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤病例，通过TUNEL技术原位检测MALT淋巴瘤肿瘤细胞的凋亡水平，通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色检测肿瘤的凋亡抑制蛋白2编码基因(API2)和Caspase3 mRNA及蛋白，对API2和Caspase3水平作半定量和定量分析。根据凋亡检测结果将全部病例分为两组，即凋亡细胞数每50个高倍视野小于或等于2的病例组和大于2的病例组，比较2组的API2和Caspase3 mRNA及蛋白。结果：半数以上的MALT淋巴瘤中存在凋亡抑制；凋亡抑制的MALT淋巴瘤病例中API2 mRNA及蛋白水平明显高于没有明显凋亡抑制的病例，但Caspase3 mRNA及蛋白水平在两组病例中表达没有明显的差异。结论：MALT淋巴瘤中存在明显的凋亡抑制，其发生与凋亡抑制因子API2的表达上调有关，但API2对凋亡的调节与Caspase3有关的信号传导通路无明显相关。     

高浓度氟引起SH-SY5Y神经细胞中α7尼古丁受体水平降低

目的：观察氟中毒对神经细胞中α7尼古丁受体的影响。方法：体外培养SH-SY5Y神经细胞，在培养液中加人不同浓度的氟化物，培养48h后测定细胞MTT水平；用放射配体结合实验测定α7尼古丁受体亚型含量；用Westem Bloting方法测定α7尼古丁受体亚单位蛋白水平。结果：经氟处理的神经细胞中MTT水平降低，α7尼古丁受体最大结合容量降低，α7尼古丁受体亚单位蛋白含量减少。结论：氟中毒可引起SH—SY5Y神经细胞中α7尼古丁受体表达降低。     

鼻腔嗅神经母细胞瘤一例报告

鼻嗅神经母细胞瘤(Olfactry neuro-blastoma)由 Berger 等于1924年首次报告,以后文献上虽相继有报告,但极少见。现报告一例如下。男,50岁,左鼻孔流清涕3~+月,伴鼻阻1~+月入院。全身检查,除鼻科情况外,无特殊。     

应用肿瘤基因芯片筛选早期肺鳞癌相关基因

目的： 研究人早期肺鳞癌发生相关基因表达谱, 探讨肺鳞癌发生的分子机制。方法:选取人早期肺鳞癌组织以及相应正常组织，提取RNA, 与含480个与肿瘤相关基因的芯片杂交, 结果经SuperArray Image 软件分析后比较两种组织中的差异表达基因。结果:共筛查出差异表达基因192 条，其中表达上调基因127 条, 下调基因65条; 按照基因功能可分为运输载体、代谢相关基因、细胞信号转导分子、细胞骨架、转录调控因子基因。结论:基因芯片可用于早期肺鳞癌相关基因表达谱的筛查，可为明确早期肺鳞癌发生机制提供重要参考。     

糖尿病大鼠肾小管TGF-β1和MAPK1/3表达的动态观察

目的:动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK_1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法:将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β₁、MAPK_1/3和FN的表达;Western blot检测TGF-β₁蛋白质;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果: 正常肾小管可见少量MAPK_1/3表达,而未见TGF-β₁表达。糖尿病1周可见肾小管上皮细胞表达TGF-β₁,并且随着病程发展而增加。MAPK_1/3和FN从糖尿病两周开始表达亦呈持续增加,并且与TGF-β₁及肾重/体重比呈正相关。糖尿病1周时MAPK_1/3与TGF-β₁无显著相关,但与FN呈正相关。 结论:大鼠糖尿病状态诱导肾小管表达TGF-β₁并激活MAPK_1/3,MAPK_1/3介导高糖和TGF-β₁的信号而促进FN的生成和沉积,在糖尿病肾脏肥大和纤维化中可能起重要作用。     

氧化应激和神经递质受体在阿尔茨海默病发病机制中的作用

1 前言 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种主要在老年期发生的以进行性痴呆为主要特征的神经元退行性变疾病,其主要临床表现为进行性认知功能障碍、记忆力衰退、失语、性格和行为改变等[1].     

老年人前牙慢性根尖炎一次法根管治疗术的疗效观察

目的：观察一次法根管治疗术对老年人前牙慢性根尖炎的疗效。方法：前牙慢性根尖炎老年患者80例,40例采用一次法根管治疗术治疗,40例采用传统多次法根管治疗术治疗,记录两组术后（多次法为第一次术后）24 h、第7天患牙疼痛发生率、同时采集患者上述两时点静脉血2 mL,采用Sysmex全自动血球分析仪检测白细胞（ WBC）计数,散射比浊法测定血清C-反应蛋白（ CRP）,观察患牙疼痛发生率、WBC计数、CRP变化及1年后患牙临床疗效。结果：两组患者术后24 h、第7天患牙疼痛发生率、WBC计数、CRP检测比较,差异无统计学意义（P>0.05）,1年后临床疗效的评定两组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：一次法根管治疗术在老年人前牙慢性根尖炎手术治疗效果与传统多次法相当,值得临床推广。     

氟致骨组织中细胞核转录因子-κB相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系

目的 探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB(NF-κB)相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系,深入研究氟骨症的发病机制.方法 健康SD大鼠36只,体质量100 ～ 120 9,按体质量随机分为3组,每组12只.对照组饮用自来水(含氟量＜1 mg/L),低氟组和高氟组分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.大鼠饲养8个月,建立慢性氟中毒模型,股动脉放血处死.取大鼠股骨干骺端,光镜观察骨组织形态学改变;采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b (TRACP 5b)水平;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞并计数;采用Real-time PCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、IKBα和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平.结果 染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现.低氟组血清TRACP 5b水平、破骨细胞数[(3.45±1.85)U/L、(6.75±1.29)个/切片]显著高于对照组[(1.26±0.23)U/L、(3.92±1.38)个/切片,P均＜0.05],高氟组[(2.74±1.85) U/L、(3.33±1.07)个/切片]较低氟组降低(P均＜0.05).低氟组p50、IκBα、Bcl-2、Bax mRNA表达水平(4.41±0.44、1.15±0.25、2.02±0.11、1.25±0.22)显著高于对照组(1.46±0.10、0.26±0.07、1.00±0.06、0.74±0.09,P均＜0.05),高氟组(0.69±0.09、0.14±0.03、0.95±0.08、0.62±0.08)较低氟组降低(P均＜0.05).低氟组p50、IκBα蛋白表达水平(152.96±7.87、156.20±9.75)显著高于对照组(125.63±9.85、118.97±6.94,P均＜0.05),高氟组(120.56±9.57、114.50±7.61)较低氟组降低(P均＜ 0.05);低氟组Bcl-2、Bax蛋白表达水平(170.61±6.60、160.77±7.66)和Bcl-2/Bax比值(1.07±0.08)较对照组(110.73±5.27、114.64±5.83、0.96±0.04)升高(P均＜0.05),高氟组(81.70±8.00、99.93±3.83、0.81±0.08)较对照组和低氟组降低(P均＜0.05).p50、IκBα蛋白表达水平与Bcl-2/Bax比值呈正相关关系(r值分别为0.587、0.676,P均＜0.05).结论 慢性氟中毒可引起骨组织NF-KB相关基因表达改变以及破骨细胞凋亡,氟骨症的机制可能与NF-κB p50和IKBα表达改变引起的破骨细胞凋亡失常有关.