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1.
[目的]探析乌头止痛功效与其峻烈药性之间的辩证关系,总结乌头的不同配伍在痛证治疗方面的应用,为临床灵活运用乌头拓展思路。[方法]通过查阅历代文献医籍,搜集部分医家的学术观点及相关用药经验,从痛证的不同病因病机探讨乌头的配伍应用,并结合现代药理学研究,总结一般规律。[结果]在风、寒、湿、瘀等以实邪结聚,阻滞经络为主要病机的痛证中,多取用乌头辛热发散之药性祛除病因,同时消除湿浊、瘀血、痰饮等病理产物来达到止痛目的;热痛虽为邪实疼痛,但其病机与乌头大辛大热之性不相适宜,治疗应配伍石膏、知母、白芍等与之药性相反的药物,起到"去性存用"的效果;虚痛的治疗应以标本兼治为原则,在补虚扶正的基础上保留或增强乌头的止痛作用",减毒增效"成为其应用的关键;在外伤、麻醉、癌痛等各类杂痛中,重视对乌头药理活性成分及其抗炎镇痛效应的现代研究,并结合历代医家方药,侧重于发挥乌头"对症治疗"的作用。[结论]乌头为止痛之要药,通过准确辨证,合理配伍,各类痛证均可大胆用之。  相似文献   
2.
痛风宁改变关节炎大鼠毛细血管通透性的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究痛风宁对关节炙大鼠毛细血管通透性的影响,进一步探讨痛风宁的抗炎机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分成4组:正常组、模型组、中药组、西药组,正常组、模型组等容量灌胃生理盐水。中药组灌胃痛风宁药液,西药组灌胃秋水仙碱混悬液,48h后将0.2mL尿酸钠溶液注入后3组大鼠右侧踝关节腔造模,48h后将伊文思蓝注入尾静脉,24h后用生理盐水心脏灌流,待生理盐水完全取代血液后处死动物,取关节周围软组织测定伊文思蓝舍量。结果:模型纽伊文思蓝明显高于正常组(P〈0.05),中药组与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.01);西药组与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:痛风宁可通过降低痛风炎症组织毛细血管通透性发挥抗炎作用。  相似文献   
3.
杜月光  钱俊文  宋光明  柴可夫 《中医药学刊》2013,(10):2217-2220,I0013
目的:进一步探讨糖肾颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及从炎症角度探讨其机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和糖肾颗粒治疗组(含生药21g/kg)。以高脂高糖饮食加低剂量注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)复制2型糖尿病大鼠模型。观察各组生化指标,光镜(HE和PAS染色)观察肾脏病理,免疫组化技术检测转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白表达,荧光定量PCR技术检测肾脏组织中TGFβ1mRNA表达,ELISA技术检测血清巨噬细胞趋化因子1(MCP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度。结果:实验8周末,模型组血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、24h尿微量蛋白(U-alb)均升高,肾脏TGFβ1蛋白和mRNA表达增加,血液中MCP-1、ICAM-1和TNFα水平均增高,与正常对照组比较,均P〈0.01;肾间质炎症细胞浸润。与模型组比较,糖肾颗粒治疗可改善生化指标P〈0.05;减轻肾脏病变及炎症细胞浸润;抑制TGFβ1基因和蛋白的表达,P〈0.05;降低血液中炎症因子的含量,ICAM-1和TNFα,P〈0.05。结论:糖肾颗粒对糖尿病肾脏具有保护作用,其部分机制可能通过抑制炎症因子的释放,减少炎症细胞浸润实现的。  相似文献   
4.
膝关节骨性关节炎(knee osteoarthrisis, KOA)是中老年人的常见病和多发病。其主要表现为膝关节疼痛,功能受限,严重者出现膝关节内外翻畸形,行走艰难,严重地影响了中老年人的生活质量,加重了家庭和社会的负担。目前对于膝骨性关节炎尚无特效治疗方法,其病理及发病机制也还不够明确,多数学者认为与年龄、肥胖、负重、损伤及血液循环障碍、自由基代谢、内分泌紊乱有关。笔者采用薛氏方加味治疗膝骨性关节炎48例,取得满意疗效,现报告如下。  相似文献   
5.
目的采用解毒化浊方血清干预乳腺癌SK-BR-3细胞,观察中药血清诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。方法 8只雌性Wistar大鼠分为对照组、中药组、西药组、联合组,每组2只,给药制备含药血清,中药血清分24h、48h时间干预SK-BR-3细胞,采用流式细胞技术检测含药血清干预乳腺癌细胞后细胞凋亡率。结果含药血清干预SK-BR-3细胞24h后,与对照组比较,各用药组早期细胞凋亡率、总凋亡率明显增加,西药组[(4.76±0.63)%、(7.00±1.75)%]、联合组[(6.93±0.76)%、(9.93±0.28)%]较对照组[(1.03±0.23)%、(2.53±0.42)%]增加明显(P0.05);晚期细胞凋亡率各组差异不明显(P0.05)。干预SK-BR-3细胞48h后,各用药组早期细胞凋亡率[(4.76±0.23)%、(8.56±0.64)%、(6.80±0.10)%]与对照组[(1.60±0.10)%]比较,差异有统计学意义(P0.05);晚期细胞凋亡率、总凋亡率比较,西药组[(32.90±2.00)%、(41.46±1.93)%]、联合组[(22.86±9.74)%、(34.83±6.51)%]高于对照组[(1.93±0.20)%、(3.53±0.13)%](P0.05),西药组与联合组细胞凋亡率、总凋亡率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论解毒化浊方可能有诱导乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡,协同抑制剂减毒增效作用。  相似文献   
6.
目的 通过解毒化浊方含药血清干预乳腺癌细胞和中性粒细胞共培养的体外肿瘤微环境的实验研究,探讨其抑制乳腺癌复发转移的作用机制。方法 选用雌性SD大鼠分为生理盐水组、中药组,分别给药制备含药血清,给药血清干预共同培养的乳腺癌MDA-MB-453细胞和小鼠外周血中性粒细胞,采用流式细胞术检测MDA-MB-453细胞和中性粒细胞凋亡率。结果 解毒化浊方含药血清干预肿瘤微环境中性粒细胞24h后,中药组与生理盐水组比较中性粒细胞的凋亡率增加,但不明显(P>0.05);干预48h后,中药组与生理盐水组比较中性粒细胞的凋亡率明显增加(P<0.05);中药组与中药对照组比较中性粒细胞的凋亡率明显减少(P<0.05),生理盐水组与生理盐水对照组比较中性粒细胞的凋亡率明显减少(P<0.05)。解毒化浊方含药血清干预肿瘤微环境中乳腺癌MDA-MB-453细胞48h后,中药组与生理盐水组比较乳腺癌细胞凋亡率明显增加(P<0.05),中药组与中药对照组乳腺癌细胞比较凋亡率明显增加(P<0.05)。结论 解毒化浊方中药重塑肿瘤微环境后,能促进中性粒细胞的凋亡。且能阻止中性粒细胞驯...  相似文献   
7.
目的:探讨肝郁脾虚证胃溃疡大鼠胃窦组织总蛋白质的差异表达及柴黄胃溃宁的可能疗效机制。方法:以多因素复合模拟中医病因结合乙酸法建立肝郁脾虚证胃溃疡大鼠模型,采用双向凝胶电泳技术分析模型大鼠与正常大鼠胃窦组织总蛋白质的表达差异;同时,采用笔者临床经验方柴黄胃溃宁对模型大鼠进行复健。结果:模型组大鼠的血清胃泌素、血清淀粉酶活性、血浆去甲肾上腺素和血浆5-羟色胺等指标出现紊乱,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与正常组匹配后,模型组5个蛋白质点表达下调,2个蛋白质点表达上调;经柴黄胃溃宁治疗后,大鼠上述血清、血浆指标复健;模型组和中药组匹配后,模型组5个蛋白点表达低于中药组,1个点表达高于中药组。结论:与正常组的蛋白质可能是肝郁脾虚证胃溃疡的相关蛋白;柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡的疗效可靠,其作用机制可能与调控上述目的蛋白质有关。  相似文献   
8.
目的:观察解毒祛瘀滋阴法治疗SLE对甲状腺功能异常的调节作用并分析其机制。方法:147例女性SLE患者被随机分为中西结合组(79例)和西药组(68例),西药组口服强的松为主治疗。中西结合组在强的松基础上结合解毒祛瘀滋阴药治疗,两组均连续治疗观察6个月。检测血清甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺抗过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺激素受体抗体(TeAb)的水平变化。结果:与正常组比较,SLE组T3、T4、FT3、FT4水平均显著降低(P〈0.05),TSH显著升高(P〈0.05)。SLE不同病情活动期比较,各甲状腺激素水平差异均无显著性(P〉0.05)。SLE不同病程比较,随着病程延长甲状腺激素水平差异加大,其中3个月~2年病程组、高于2年病程组与正常组之间差异有显著性(P〈0.05)。治疗前后各组自身比较,中西结合组L、T4、FT3、FT4均显著升高(P〈0.05),TSH显著降低(P〈0.05);治疗后中西结合组T3、T4、FT3、FT4水平显著高于西药组(P〈0.05),TSH显著低西药组(P〈0.05)。SLE各组TPOAb、TGAb、TRAb的阳性率均显著高于正常组(P〉0.05)。治疗后中西结合组抗体阳性率均显著降低(P〈0.05),且显著低于西药组(P〈0.05)。结论:SLE存在甲状腺激素水平异常和自身抗体阳性率增高现象,解毒祛瘀滋阴法在治疗SLE同时能有效降低抗体阳性率,调节甲状腺功能。  相似文献   
9.
用系统的思想和方法对多基因复杂性疾病进行研究的关键是要采取中医的整体性策略,完整地把握人体水平的病理生理变化特性,并进行“自上而下式”的还原分析,直至在分子水平上阐明疾病的发生和发展机制。“系统生物学”的研究方法更符合多基因复杂性疾病的特点,能够充分发扬中医学的优势,有力推动中医学和西方现代医学研究的汇聚和融合。  相似文献   
10.
目的:观察中医解毒祛瘀滋阴法对实验性SLE类固醇性骨质疏松症的防治作用,并探讨其作用机制。方法:利用MRL/lpr小鼠灌胃泼尼松,制作SLE类固醇性骨质疏松症模型。50只小鼠分为5组(每组10只),Ⅰ组:昆明小白鼠,生理盐水灌胃0.5ml/d;;Ⅱ组:MRL/Ipr小鼠,生理盐水灌胃0.5ml/d;Ⅲ组:MRIflpr小鼠,泼尼松混悬液灌胃0.5ml/d(6mg/kg);Ⅳ组:MRL/Ipr小鼠,分别灌胃泼尼松混悬液0.5ml/d(6mg/kg)和解毒祛瘀滋阴煎剂0.5ml/d(37.3g/kg);Ⅴ组:MRL/lpr小鼠,分别灌胃泼尼松混悬液0.5ml/d(6mg/kg)和维生素D250U/kg、萄糖酸钙0.15g/kg。8周后,检测血清甲状旁腺激素(Pm)、降钙素(CT)、皮质醇(F)、维生素D(VitD)、血钙(ca)、血磷(P)、血镁(Mg)、血碱性磷酸酶(aLP)水平,以及股骨骨密度(BMD)。结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组ALP、PTH水平均显著低于Ⅲ和Ⅴ组(P〈0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组Ca、F、CT水平均显著高于Ⅲ组(P〈0.05);Ⅳ组与Ⅴ组比较,ALP、F、PYH和VitD水平差异均有显著性(P〈0.05);各组BMD均显著高于Ⅲ组(P〈0.05)。结论:解毒祛瘀滋阴法在治疗SLE同时能有效防治类固醇性骨质疏松症,其作用机制与保护下丘脑-垂体-肾上腺轴免受外源性类固醇激素的抑制、促进内源性F分泌、抑制PTH的分泌或活性、以及促进肠钙吸收、减少尿钙排泄等方面有关。  相似文献   
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